Principale / Nutrizione

Displasia broncopolmonare

La displasia broncopolmonare (displasia broncopolmonare) è una malattia polmonare cronica che si sviluppa nei bambini durante il periodo neonatale durante il trattamento dei disturbi respiratori con l'aiuto della ventilazione meccanica ad alta concentrazione di ossigeno.

Negli ultimi anni si è registrato un aumento dell'incidenza della displasia broncopolmonare. Ciò è dovuto allo sviluppo di tecnologie per l'allattamento ai neonati prematuri, compresi quelli con un peso corporeo inferiore a 1 kg e un'età gestazionale inferiore a 30 settimane..

In Russia non ci sono dati sulla prevalenza della displasia broncopolmonare. Negli Stati Uniti, questa patologia è al secondo posto tra tutte le malattie broncopolmonari croniche dell'infanzia, seconda solo all'asma bronchiale..

Cause e fattori di rischio

Inizialmente, la displasia broncopolmonare era considerata il risultato dell'effetto tossico di alte concentrazioni di ossigeno sul tessuto polmonare di un neonato durante la ventilazione polmonare artificiale (ALV). Attualmente, la maggior parte degli esperti considera questa patologia una malattia polietiologica, il cui sviluppo può portare a:

  • immaturità dei polmoni dei bambini prematuri;
  • effetti tossici di alte concentrazioni di ossigeno sul tessuto polmonare;
  • barotrauma dei polmoni (danno al tessuto polmonare durante la ventilazione meccanica ad alta pressione);
  • disturbi respiratori, la cui correzione richiedeva ventilazione artificiale (malattia da perdita d'aria, atelettasia, malattia della membrana ialina);
  • infezione delle vie respiratorie di neonati prematuri (citomegalovirus, micoplasma, ureaplasma, clamidia);
  • edema polmonare;
  • ipertensione polmonare;
  • reflusso gastroesofageo cronico;
  • ipovitaminosi A ed E;
  • predisposizione ereditaria.

La mortalità nella displasia broncopolmonare è alta e raggiunge il 30%. Con un decorso favorevole della malattia, il ripristino dei parametri funzionali della respirazione avviene solo all'età di 10 anni.

Forme della malattia

A seconda dell'età gestazionale del neonato, la displasia broncopolmonare può essere di due forme:

  1. Classico - nei bambini prematuri.
  2. Nuovo: colpisce i bambini nati dopo la 38a settimana di gravidanza, cioè i neonati a termine.

Secondo la gravità del decorso, la displasia broncopolmonare è divisa in lieve, moderata e grave.

Sintomi

I sintomi della displasia broncopolmonare compaiono in un neonato con sindrome da distress respiratorio, che è in ventilazione meccanica per più di 5 giorni. Quando cerca di scollegare il bambino dal ventilatore, sviluppa rapidamente insufficienza respiratoria. Clinicamente, questo si manifesta con i seguenti sintomi:

  • grave mancanza di respiro;
  • stridore (la respirazione è accompagnata da rumore, fischio);
  • partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli ausiliari;
  • petto a forma di botte;
  • cianosi (cianosi) del triangolo naso-labiale e successivamente di tutto il corpo.

All'auscultazione dei polmoni, respiro affannoso o indebolito, si sentono rantoli umidi.

La displasia broncopolmonare è una malattia cronica che si manifesta con periodi di esacerbazione e remissione.

Nei bambini che hanno avuto displasia broncopolmonare, 4 volte più spesso dei bambini che non l'hanno avuta, c'è un ritardo nello sviluppo mentale e fisico.

Diagnostica

La diagnosi di displasia broncopolmonare si basa sul quadro clinico caratteristico della malattia con l'obbligo di tenere conto dell'anamnesi (ventilazione meccanica durante il periodo neonatale, nascita prima della 32a settimana di gestazione).

I raggi X dei polmoni vengono eseguiti per confermare la diagnosi. La radiografia può rivelare:

  • cisti;
  • atelettasia;
  • "Favo" (aree di maggiore trasparenza del tessuto polmonare, alternate a focolai di sclerosi - focolai di maggiore densità);
  • pattern interstitial pesante.

La consultazione con un pneumologo è obbligatoria.

Trattamento

Il trattamento per la displasia broncopolmonare comprende:

  • ossigenoterapia;
  • terapia dietetica;
  • terapia vitaminica;
  • farmacoterapia.

I bambini con displasia broncopolmonare necessitano di ossigenoterapia per mantenere un'adeguata ossigenazione del sangue. Dopo che le condizioni del bambino sono migliorate, si disconnettono dal ventilatore e organizzano l'erogazione di ossigeno umidificato e riscaldato attraverso le cannule nasali. L'ossigenoterapia viene eseguita a lungo, per diverse settimane e nei casi più gravi - diversi mesi.

Negli Stati Uniti, la displasia broncopolmonare è al secondo posto tra tutte le malattie broncopolmonari croniche dell'infanzia, seconda solo all'asma bronchiale.

Il contenuto calorico della dieta dei bambini con displasia broncopolmonare dovrebbe essere aumentato, poiché dedicano più sforzi all'atto di respirare rispetto ai neonati sani. Dovrebbe essere di almeno 120 kcal per 1 kg di peso corporeo.

Per prevenire lo sviluppo di pletora ed edema polmonare, l'assunzione di liquidi è limitata. Se necessario, è possibile utilizzare farmaci diuretici per rimuovere il liquido in eccesso dal corpo..

Le vitamine A ed E devono essere incluse nel regime di trattamento delle displasie broncopolmonari; secondo le indicazioni vengono utilizzati anche altri farmaci (glucocorticosteroidi, mucolitici, broncodilatatori, glicosidi cardiaci).

Possibili complicazioni e conseguenze

Nei casi più gravi della malattia, i bambini malati sviluppano complicazioni:

  • massiccia fibrosi interstiziale;
  • enfisema cistico;
  • atelettasia.

La displasia broncopolmonare è una malattia cronica che si manifesta con periodi di esacerbazione e remissione.

Le modifiche elencate portano alla formazione di insufficienza respiratoria cronica e insufficienza cardiaca ventricolare destra..

Previsione

La mortalità nella displasia broncopolmonare è alta e raggiunge il 30%. Con un decorso favorevole della malattia, il ripristino dei parametri funzionali della respirazione avviene solo all'età di 10 anni del bambino. Inoltre, in questi bambini 4 volte più spesso rispetto ai bambini che non hanno avuto displasia broncopolmonare, c'è un ritardo nello sviluppo mentale e fisico..

Prevenzione

La prevenzione della displasia broncopolmonare comprende le seguenti misure:

  • prevenzione del parto prematuro;
  • con l'elevato rischio esistente di parto pretermine - la nomina di una donna incinta con farmaci per stimolare la maturazione dei polmoni fetali;
  • prescrivere tensioattivi a neonati con basso peso corporeo;
  • con la probabilità di sviluppare displasia broncopolmonare - uso precoce di aminofillina;
  • eseguire la ventilazione artificiale dei polmoni con parametri minimi.

Displasia broncopolmonare nei neonati prematuri: trattamento, cause, sintomi

La displasia broncopolmonare (BPD) è una malattia polmonare cronica del neonato che di solito è causata da una ventilazione meccanica prolungata ed è determinata dall'età della prematurità e dalla necessità di ossigeno2.

Si ritiene che la displasia broncopolmonare sia presente quando è necessaria la supplementazione di O.2 bambini prematuri che non hanno altre condizioni che richiedono O2 (p. es., polmonite, cardiopatia congenita).

L'incidenza di BPD tra i neonati con VLBW è del 15-50%, aumentando con la diminuzione dell'età gestazionale.

La malattia si verifica anche nei neonati a termine dopo gravi malattie polmonari, ma molto meno frequentemente rispetto ai neonati prematuri..

Cause di displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

La displasia broncopolmonare ha un'eziologia multifattoriale.

I fattori di rischio significativi includono:

  • ventilazione meccanica a lungo termine,
  • alte concentrazioni di O inalato2,
  • infezione,
  • grado di prematurità.

Ulteriori fattori di rischio includono:

  • enfisema polmonare interstiziale,
  • volume corrente di estremità grande,
  • aumento della resistenza delle vie aeree,
  • pressione arteriosa polmonare elevata,
  • genere maschile.

I polmoni dei bambini prematuri sono più suscettibili ai cambiamenti infiammatori dovuti alla ventilazione meccanica. Lo sviluppo della normale architettura dei polmoni è compromesso; si sviluppano meno alveoli, sono più grandi e il tessuto interstiziale cresce.

Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

Una grave immaturità polmonare è accompagnata da una diminuzione del numero totale di alveoli e aumenta la pressione di ventilazione sui bronchioli distali. La carenza di tensioattivi porta ad un aumento delle forze di tensione superficiale e, di conseguenza, al collasso di alcuni alveoli e al gonfiaggio eccessivo di altri. Sullo sfondo del rafforzamento del supporto respiratorio per mantenere lo scambio di gas, i bronchioli terminali ei passaggi alveolari possono rompersi, consentendo all'aria di entrare nell'interstizio polmonare. L'IEL risultante, come il pneumotorace, aumenta significativamente il rischio di BPD. Il danno polmonare macroscopico derivante da una ventilazione a pressione positiva inadeguata è chiamato barotrauma, ma oggi molti ricercatori usano anche il termine "volumotrauma" per riferirsi a lesioni polmonari microscopiche estremamente importanti. Numerosi studi sperimentali dimostrano che la ventilazione meccanica con DO elevato porta a danni strutturali ai polmoni, che sono accompagnati dal rilascio di mediatori infiammatori. Danni simili si verificano con la ventilazione con bassa FOB (cioè PEEP o MAP inadeguata) a causa dell'espansione / collasso ciclico delle piccole vie aeree e degli alveoli. L'uso di diverse strategie di ventilazione negli animali prematuri aumenta la concentrazione dei mediatori dell'infiammazione e questo dimostra che i polmoni immaturi sono danneggiati da qualsiasi ventilazione meccanica..

Ossigeno e antiossidanti

L'ossigeno, come elemento chimico altamente attivo, è in grado di accettare elettroni nell'orbita esterna, liberando i radicali liberi. Queste molecole altamente reattive possono causare danni ossidativi ai tessuti che vengono a contatto con loro. I radicali liberi dell'ossigeno possono distruggere le membrane cellulari e danneggiare il DNA. L'ossigeno è essenziale per i processi aerobici, ma tutti i mammiferi hanno difese antiossidanti che mitigano i danni dei radicali liberi. I principali antiossidanti nell'uomo sono la superossido dismutasi, la glutatione perossidasi e la catalasi. La secrezione di tensioattivi e i livelli di enzimi antiossidanti aumentano durante il terzo trimestre di gravidanza. Questi cambiamenti preparano il feto alla transizione da una vita intrauterina relativamente ipossica a una vita extrauterina relativamente iperossica. Gli effetti tossici dell'ossigeno e dei suoi radicali sui polmoni consistono in un effetto citotossico sulle cellule endoteliali ed epiteliali del parenchima polmonare e sui macrofagi alveolari, con conseguente inattivazione del tensioattivo, inibizione della sintesi del tensioattivo, inibizione della normale riparazione dei tessuti da parte dei fibroblasti e normale sviluppo polmonare riducendo la formazione di alveoli. La protezione antiossidante dipende dall'assunzione di varie sostanze: vitamine A, E, C, P-carotene, amminoacidi contenenti zolfo, rame, zinco, selenio e ferro.

La maggior parte dei neonati prematuri che ricevono ossigeno e / o ventilazione meccanica hanno episodi di ipossia, ma questi sono più comuni nei malati di BPD. Esperimenti su topi neonati hanno dimostrato che l'esposizione a periodi di iperossia più ipossia ripetuta in misura maggiore interrompe la crescita alveolare. Le lesioni ossidative in questi topi sono maggiori rispetto ai topi che sono stati esposti alla sola iperossia.

Infiammazione

Nella lesione polmonare acuta vengono attivati ​​i mediatori dell'infiammazione. L'attivazione dei leucociti da parte di radicali liberi dell'ossigeno, volumotrauma, ateletrauma, infezione può iniziare il processo di distruzione e, allo stesso tempo, compromissione della riparazione polmonare, contro la quale progredisce il BPD. Metaboliti dell'acido arachidonico - prostaglandina e prostaciclina, essendo fattori di vasodilatazione, aumentano la permeabilità capillare, promuovendo lo stravaso di albumina. È così che inizia la sindrome da fluidità capillare, la funzione del tensioattivo viene inibita e il barotrauma viene potenziato. La collagenasi e l'elastasi rilasciate dai neutrofili possono danneggiare direttamente il tessuto polmonare.

Infezione

La colonizzazione cervicale nella madre o la colonizzazione della trachea nell'ureaplasma urealyticum pretermine è probabilmente associata allo sviluppo di BPD. Ha rivelato che l'82% dei neonati con BPD successivamente sviluppato era stato precedentemente trovato per avere Ureaplasma urealyticum. Si ritiene che l'infezione attivi una cascata di risposte infiammatorie che portano alla BPD. Le malattie infettive postnatali contribuiscono al danno polmonare e successivamente allo sviluppo della BPD..

Altri fattori di rischio

Attualmente, i fattori di rischio per lo sviluppo della BPD sono:

  • Ventilazione meccanica, ossigenoterapia;
  • RDS, SU V;
  • eccessiva assunzione di liquidi, l'uso di colloidi;
  • sepsi, infezioni nosocomiali;
  • piccola età gestazionale; peso ridotto per l'età gestazionale;
  • PDA sintomatico;
  • nutrizione carente;
  • corioamnionite nella madre;
  • genere (ragazzo);
  • PaCO basso2 durante la ventilazione meccanica.

Cambiamenti cardiovascolari

Il danno polmonare acuto a seguito di parto pretermine interrompe la crescita, la struttura e la funzione del sistema di circolazione polmonare, che continua a svilupparsi. I cambiamenti strutturali nei vasi polmonari contribuiscono allo sviluppo di un PVR elevato dovuto al restringimento del diametro dei vasi e alla diminuzione della loro estensibilità. Inoltre, i vasi polmonari nei pazienti con BPD sono caratterizzati da vasoreattività patologica, che è particolarmente pronunciata in risposta all'ipossia acuta. Il possibile sviluppo del cuore polmonare è una conseguenza di questi cambiamenti vascolari..

Meccanica polmonare

Le prime fasi dello sviluppo della BPD sono solitamente caratterizzate da un aumento della resistenza aerodinamica, successivamente iniziano a prevalere ostruzioni e una diminuzione del flusso espiratorio. La FOB di solito aumenta a causa di "trappole d'aria" e focolai di sovraestensione. La compliance polmonare diminuisce, si sviluppa la tachipnea. I risultati dei test di funzionalità polmonare tendono a correlarsi con i cambiamenti radiografici.

Vie aeree

La trachea e i bronchi principali dei pazienti con BPD possono presentare cambiamenti più o meno pronunciati a seconda della durata dell'intubazione e della ventilazione. Questi includono edema diffuso o focale, necrosi e ulcerazione. I primi segni rilevati al microscopio includono la perdita di ciglia da parte delle cellule dell'epitelio ciliato, displasia o necrosi di queste cellule con interruzione dell'integrità della superficie epiteliale. Nelle aree colpite si osserva infiltrazione neutrofila e linfocitica insieme a iperplasia delle cellule caliciformi e aumento della produzione di muco. La granulazione e il tessuto cicatriziale possono verificarsi se sono stati eseguiti debridement profondo e intubazioni ripetute; nei casi gravi si sviluppano laringotracheomalacia, stenosi sottoglottica e paralisi delle corde vocali.

Le alterazioni patologiche più significative vengono rilevate nelle vie aeree distali, nei bronchioli terminali e nei passaggi alveolari. A causa di edema, essudazione infiammatoria e necrosi delle cellule epiteliali, si sviluppa bronchiolite necrotizzante. L'essudato che si accumula nel lume delle vie aeree insieme a frammenti di cellule danneggiate porta all'ostruzione di alcuni bronchioli terminali e quindi protegge parte degli alveoli dall'ossigeno e dal baro / volumotrauma. L'attivazione e la proliferazione dei fibroblasti porta allo sviluppo della fibrosi peribronchiale e all'obliterazione della bronchiolite fibroproliferativa.

Alveoli

Nel periodo acuto della RDS, alcuni alveoli collassano a causa dell'elevata tensione superficiale e della carenza di tensioattivi, mentre altri alveoli sono gonfi o addirittura lacerati. Nel tempo, atelettasia locale e gonfiaggio eccessivo, l'essudazione infiammatoria può progredire e, nei casi più gravi, una violazione dell'integrità degli alveoli e dei capillari con la diffusione di bolle d'aria interstiziali.

In generale, i seguenti cambiamenti patologici si riscontrano nei pazienti con BPD:

  • aumento della resistenza aerodinamica (a volte già nei primi giorni di vita) e reattività bronchiale;
  • aumento della FOB a causa di "trappole d'aria" e gonfiaggio eccessivo dei polmoni;
  • diminuzione della FOB (nella BPD grave);
  • diminuzione della compliance polmonare;
  • aumento del lavoro di respirazione;
  • bronchiolite necrotizzante;
  • fibrosi peribronchiale e bronchiolite obliterante;
  • atelettasia focale, aree di gonfiaggio eccessivo dei polmoni;
  • violazione della normale struttura degli alveoli;
  • edema polmonare persistente dovuto a cause cardiogene e non cardiogene (aumentata permeabilità vascolare);
  • ipertrofia ventricolare destra, ipertensione polmonare, cuore polmonare.

Sintomi e segni

Nei neonati con la forma "classica" di BPD, sono stati descritti 4 stadi della malattia. Successivamente, questa scala è stata modificata, collegando i cambiamenti radiologici con la gravità delle manifestazioni cliniche..

  • 1 ° stadio. Caratteristiche cliniche, radiologiche e istologiche della RDS.
  • 2 ° stadio. 4 ° -10 ° giorno di vita. La compliance polmonare diminuisce, la resistenza aerodinamica aumenta, la richiesta di ossigeno e altri parametri di ventilazione aumentano. Si verifica spesso WTS. Sul roentgenogram dei polmoni, il parenchima è oscurato, l'aspetto di piccole bolle è caratteristico.
  • 3 ° stadio. 2-3a settimana di vita. Dipendenza dall'ossigeno. La condizione migliora o aumenta lentamente nel DN. Sulla radiografia dei polmoni, sono visibili aree di gonfiaggio eccessivo insieme ad atelettasia, formazione di bolle, corde fibrose.
  • 4 ° stadio. Dopo 4 settimane. vita. Le condizioni del paziente sono stabili e gradualmente si ritira dall'ossigeno e dalla ventilazione meccanica o, al contrario, aumenta il DN.

In questo caso, è tipico un aumento della FiO2, PIP, BH. Possono comparire insufficienza ventricolare destra e ipertensione polmonare. In questa fase, la prognosi per il paziente è infausta.

La BPD "classica" è una forma grave della malattia che sta diventando meno comune. Questo decorso della malattia era tipico per i bambini con RDS grave, in assenza di farmaci tensioattivi, ventilazione meccanica inadeguata. Secondo il concetto moderno, la cosiddetta "nuova" forma di BPD è più comune nei neonati prematuri con EBMT. I polmoni dei neonati con questa forma di BPD sono caratterizzati da alveolarizzazione minima, coinvolgimento delle vie aeree meno grave, danno meno grave ai vasi polmonari e meno fibrosi interstiziale rispetto alla forma "classica". Il "nuovo" BPD è caratteristico dei bambini con lieve RDS, e talvolta anche senza RDS, sullo sfondo di PDA e infezioni nosocomiali. Di solito procede più facilmente rispetto alla forma "classica", sebbene ci sia anche un grave danno polmonare con DN progressivo, cuore polmonare e un esito sfavorevole.

I sintomi clinici della BPD sono caratterizzati da quanto segue:

  • in CBS - acidosi respiratoria, ipercapnia;
  • tachipnea, tachicardia;
  • retrazione dei punti flessibili del torace;
  • sintomi clinici di alto lavoro respiratorio;
  • attacchi di broncospasmo, "attacchi" di cyanosis;
  • scarso aumento di peso;
  • respiro sibilante nei polmoni.

Attualmente, la maggior parte dei malati di BPD sono bambini nati con EBMT e un'età gestazionale estremamente piccola. Nelle prime 2 settimane di vita le loro funzioni respiratorie non migliorano, ma al contrario si assiste ad un graduale aumento della DN e ad un aumento del livello di supporto respiratorio: aumento di PIP, PEEP, FiO2.

Diagnosi di displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

  • Criteri del National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).
  • Dati caratteristici dei raggi X..

La displasia broncopolmonare viene solitamente sospettata quando un neonato ventilato non riesce a ritirare O2-terapia, ventilazione meccanica o entrambi. La condizione dei bambini di solito peggiora: ipossiemia, aumento dell'ipercapnia e aumento della richiesta di ossigeno. Quando il bambino non è in grado di interrompere l'erogazione di ossigeno o annullare il ventilatore, è necessario escludere malattie di fondo.

Per essere diagnosticato con BPD, il paziente deve avere bisogno di> 21% O per almeno 28 giorni.2. Criteri diagnostici aggiuntivi specifici sono stati sviluppati da NICHD.

La RX torace rivela prima i cambiamenti diffusi dovuti all'accumulo di liquido essudativo; le manifestazioni diventano quindi multicistiche o spugnose con aree alternate di enfisema, cicatrici polmonari e atelettasia. L'epitelio alveolare può respingere masse necrotiche e macrofagi, neutrofili e mediatori infiammatori possono essere rilevati nell'aspirato tracheale.

Le radiografie del torace possono mostrare volume polmonare ridotto, atelettasia regionale e iperestensione, gravità, infiltrazione e talvolta IEL. Spesso alla RX torace appare un oscuramento omogeneo ("piccoli polmoni grigi").

A volte vengono eseguite TC e RM per chiarire gli argomenti della lesione più grave.

La diagnosi differenziale viene eseguita con atelettasia, ipertensione polmonare, PDA, enfisema, polmonite nosocomiale, stenosi dello spazio sottoglottico, tracheomalacia, fibrosi cistica, aspirazione, atresia esofagea con fistola tracheoesofagea.

Prognosi della displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

La prognosi dipende dalla gravità. I bambini con displasia broncopolmonare hanno 3-4 volte più probabilità di soffrire di disturbi della crescita e patologie neurologiche. Nel corso di diversi anni, hanno un rischio maggiore di sviluppare infezioni del tratto respiratorio inferiore, come polmonite o bronchiolite, e se si verifica un'infezione, può svilupparsi rapidamente un'infezione respiratoria. Se si sviluppa un'infezione o un'insufficienza respiratoria, i bambini con displasia broncopolmonare devono essere ricoverati in ospedale.

Trattamento della displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

  • Alimentazione razionale,
  • Restrizione dei fluidi.
  • Diuretici.
  • Broncodilatatori inalatori.
  • Appendice O2 come necessario.
  • Anticorpi monoclonali per il virus respiratorio sinciziale (RSV).

Il trattamento è di supporto e comprende alimentazione, restrizione di liquidi, diuretici e possibilmente broncodilatatori per inalazione. Le infezioni respiratorie devono essere diagnosticate in modo tempestivo e deve essere applicato un trattamento aggressivo. Svezzamento dalla ventilazione meccanica e ossigeno supplementare2 dovrebbe essere fatto il prima possibile.

Durante l'alimentazione, è necessario raggiungere un consumo di 150 calorie / kg al giorno; l'aumento del fabbisogno calorico è dovuto all'aumento del lavoro respiratorio e alla necessità di aiutare il recupero e la crescita dei polmoni.

A causa del rischio di sviluppare edema polmonare, l'assunzione giornaliera di liquidi è spesso limitata a 120-140 ml / kg al giorno. La furosemide può essere utilizzata per un breve periodo: il consumo a lungo termine provoca ipercalciuria, con conseguente osteoporosi, fratture e calcoli renali. Se è richiesto l'uso a lungo termine di diuretici, è preferibile la clorotiazide perché ha meno effetti collaterali. L'idratazione e gli elettroliti sierici devono essere attentamente monitorati durante la terapia diuretica.

Settimane o mesi di supporto respiratorio aggiuntivo, ossigeno supplementare2 o entrambi possono essere necessari per trattare la displasia broncopolmonare grave. Pressione di ventilazione e frazione di ossigeno inspirato2 dovrebbe essere ridotto il più rapidamente possibile il corpo del bambino: l'ipossiemia non dovrebbe essere consentita. L'ossigenazione arteriosa deve essere monitorata continuamente con un pulsossimetro e la saturazione di ossigeno deve essere mantenuta a> 88%. L'acidosi respiratoria può verificarsi quando la ventilazione meccanica viene interrotta, il che è accettabile fintanto che il pH rimane> 7,25 e il bambino non sviluppa gravi distress respiratori.

L'immunoprofilassi passiva con palivizumab, un anticorpo monoconale anti-RSV, riduce l'incidenza dei ricoveri e delle cure intensive mediati da RSV, ma è costosa ed è indicata principalmente nei neonati ad alto rischio (come indicato). Durante la stagione delle infezioni da RSV (da novembre ad aprile), il farmaco viene somministrato ogni 30 giorni fino a 6 mesi dopo il trattamento di una malattia acuta. Anche i neonati> 6 mesi dovrebbero essere vaccinati contro l'influenza.

L'uso di corticosteroidi sistemici o inalatori non è raccomandato, ad eccezione della displasia broncopolmonare grave con un rapido deterioramento della condizione e il rischio di esito fatale. Non è richiesto il consenso informato dei genitori.

Supporto respiratorio

Se il bambino necessita di ventilazione meccanica, è necessario ridurre al minimo il rischio di possibile baro / volumotrauma, facendo affidamento sui gas del sangue arterioso. La maggior parte dei ventilatori moderni è dotata di modalità PTV e consente di controllare i circuiti di dipendenza DO, MOB, volume-pressione e flusso-volume e consente anche al bambino di determinare il proprio Tvd. Una corretta interpretazione di tutte queste informazioni può aiutare a ottimizzare la ventilazione, migliorare lo scambio di gas e accelerare l'estubazione. Sono indispensabili un adeguato riscaldamento e umidificazione del gas inalato e un monitoraggio costante della FiO.2. Gli autori utilizzano le seguenti modalità di ventilazione per i bambini con BPD:

  • Modalità A / C (per pressione o volume);
  • Modalità SIMV (pressione o volume), a volte con opzione PSV.

A causa dell'elevata reattività dei bronchi, la ventilazione volumetrica, che mantiene un DO costante, presenta alcuni vantaggi rispetto alla ventilazione a pressione. I bambini nelle fasi avanzate della BPD, a causa delle differenze regionali nella meccanica polmonare, possono richiedere grandi DO (10-12 ml / kg) e Tvd > 0,6 s, RR basso per allungamento T.su e PEEP sufficiente per prevenire il collasso delle vie aeree. Valori accettabili: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg.

Evitare la ventilazione meccanica e l'estubazione è un problema molto serio nei pazienti con BPD da moderata a grave. Spesso questi bambini necessitano di intubazioni ripetute a causa di processi atrofici, affaticamento dei muscoli respiratori, polmonite, gravi danni alle vie respiratorie superiori (paralisi delle corde vocali, stenosi dello spazio sottoglottico, laringotracheomalacia). Un'attenta selezione di metilxantine, diuretici, dieta, GCS facilita l'estubazione. Alcune complicazioni post-estubazione possono essere evitate scegliendo la taglia ETT corretta. Nei bambini con ventilazione prolungata, è auspicabile una certa perdita tra la trachea e il tubo endotracheale. Oggi, gli interventi chirurgici (tracheotomia) nel periodo tardivo vengono eseguiti molto meno frequentemente di prima..

Ossigenoterapia

La pietra angolare della gestione dei bambini con BPD è l'ossigenoterapia. L'ossigeno è un potente vasodilatatore polmonare stimolando la produzione di ossido nitrico endogeno, che induce il rilassamento delle cellule muscolari lisce attraverso l'attivazione del guanosina monofosfato ciclico. Concentrazioni eccessivamente alte e basse di ossigeno inalato porteranno a varie complicazioni, quella ottimale favorirà il recupero. Episodi ripetuti di ipossia e desaturazione nella BPD sono il risultato di una meccanica polmonare sbilanciata, eccessiva agitazione e broncospasmo..

L'iperossia porta a un danno alle difese antiossidanti relativamente imperfette del neonato e peggiora il decorso della BPD. Gli episodi di ipossiemia possono essere indotti da manipolazione, ansia e nutrizione. Tali episodi possono portare a "attacchi" prolungati di ipossiemia (cianosi) e possibilmente sindrome da morte improvvisa. Lunghi o frequenti brevi periodi di ipossiemia sono la causa più probabile di ipertensione polmonare nella BPD. Di conseguenza, diventa necessario integrare l'ossigeno prima di un probabile attacco per evitare l'ipossiemia. Diminuisci FiO2 dovrebbe essere fatto lentamente. La valutazione dell'ossigenazione dovrebbe essere eseguita durante il sonno, l'alimentazione e l'ansia. Livello ottimale di PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Nei bambini clinicamente stabili senza ipertensione polmonare, è accettabile una minore saturazione di ossigeno (90-92%).

Trattamento dell'ipertensione polmonare

Un paziente con BPD grave ha un alto rischio di sviluppare ipertensione polmonare. Questa complicanza si verifica nel 30-45% dei bambini con BPD da moderata a grave..

L'ecocardiografia è ampiamente utilizzata per rilevare e monitorare l'ipertensione..

Se lo studio iniziale non ha rivelato patologia, è necessario eseguire studi ripetuti con un intervallo di 1-2 mesi. fino al momento del miglioramento significativo dello stato respiratorio. D'altra parte, se l'ecocardiografia mostra ipertensione polmonare, il paziente ha bisogno di ottimizzare il supporto respiratorio e un'adeguata ossigenoterapia. Se la pressione nell'arteria polmonare è prossima a quella sistemica o se ripetuti esami rivelano segni di disfunzione ventricolare destra, è necessario prescrivere farmaci che riducano la pressione nell'arteria polmonare. La terapia attuale per l'ipertensione polmonare nella BPD include principalmente iNO, sildenafil e calcio-antagonisti. Il trattamento può essere lungo. Nei casi più gravi, viene utilizzata la terapia di combinazione iNO + sildenafil. Quando si prescrive il trattamento, si deve tenere presente che l'ipertensione polmonare può scomparire spontaneamente con la crescita dei polmoni e occorre prestare maggiore attenzione alla sua diagnosi, monitoraggio e controllo attivo del problema polmonare esistente..

Nutrizione

La sfida principale è garantire che ci sia un apporto calorico sufficiente e un'integrazione proteica necessaria per la crescita, evitando il sovraccarico di liquidi. Naturalmente, è necessario ricordare l'indesiderabilità di calorie in eccesso non azotate. La vitamina A può essere coinvolta nei processi riparativi polmonari e ridurre la probabilità di sviluppare BPD. Un effetto statistico non molto pronunciato dell'intervento e un corso di trattamento piuttosto doloroso impediscono l'introduzione del metodo nella pratica diffusa..

Quando si trattano bambini con BPD, c'è sempre un equilibrio tra il desiderio di aumentare la quantità di cibo fornito e gli effetti negativi del sovraccarico di liquidi. È generalmente accettato il trattamento di tali pazienti con qualche limitazione del volume del fluido iniettato (100-150 ml / kg / die) e talvolta - l'introduzione di diuretici. L'alto contenuto calorico del cibo si ottiene utilizzando miscele speciali, aumentando la concentrazione (densità) della miscela, utilizzando fortificanti (esaltatori) del latte materno. Sfortunatamente, attualmente non ci sono RCT che confrontino l'efficacia di un aumento dell'apporto calorico alla normalità nei bambini con BPD o che sviluppano BPD..

Diuretici

La furosemide è il farmaco di scelta nel trattamento del sovraccarico di liquidi nella BPD. Questo diuretico dell'ansa ha il potenziale per migliorare la meccanica polmonare, ridurre la resistenza vascolare polmonare e persino ridurre i sintomi dell'IPE. Effetti avversi della terapia a lungo termine con furosemide. Anche l'uso di una combinazione di tiazidici con aldactone e tiazidici con spironolattone è stato studiato in pazienti con BPD..

Broncodilatatori

I broncodilatatori riducono la resistenza delle vie aeree e sono usati per trattare e prevenire il broncospasmo. La terapia dovrebbe essere il più individuale possibile. L'uso di routine non è raccomandato.

Metilxantine

Le metilxantine sono utilizzate per stimolare il centro respiratorio, trattare l'apnea, migliorare la funzione contrattile del diaframma, diminuire il PVR, migliorare la compliance, la clearance mucociliare e la stimolazione della diuresi lieve. Le metilxantine sono indicate per la terapia BPD e promuovono anche l'estubazione di successo. Ha usato caffeina citrato per trattare l'apnea e il trattamento sembrava ridurre l'incidenza di BPD (36% nel gruppo caffeina vs 47% nel gruppo placebo) e paralisi cerebrale. Attualmente, i bambini con ECMT con supporto respiratorio con caffeina citrato vengono prescritti quasi di routine.

Corticosteroidi

L'infiammazione gioca un ruolo fondamentale nella patogenesi del CLD. Dato il potente effetto antinfiammatorio di GCS, hanno iniziato ad essere utilizzati per il trattamento e la prevenzione di CLD / BPD. Il maggior numero di studi clinici si è concentrato sull'uso del desametasone per questo scopo, ei risultati di uno dei primi studi clinici per BPD sono stati pubblicati nel 1985. I pazienti trattati con desametasone erano stati precedentemente estubati. Dalla fine degli anni '80 all'inizio del XXI secolo. Sono stati condotti più di 30 RCT sull'efficacia di questo farmaco nei neonati. Molti studi successivi hanno dimostrato che l'uso del desametasone riduce la durata della ventilazione meccanica e dell'ossigenoterapia. Dopo la comparsa dei primi rapporti sui benefici della somministrazione postnatale di GCS, c'era la tendenza a iniziare il trattamento il prima possibile e prima con uno scopo profilattico che con uno terapeutico. Con l'accumulo di risultati a lungo termine, si è scoperto che la terapia porta a numerosi effetti collaterali, tra cui, a seconda del periodo di utilizzo postnatale:

  • aumento del rischio di infezioni nosocomiali (in particolare Candida);
  • sanguinamento e perforazione gastrointestinale;
  • ipertensione arteriosa;
  • aumentare la frequenza di PVL;
  • iperglicemia;
  • diminuzione dell'aumento di peso e della circonferenza della testa;
  • una diminuzione del volume della materia grigia della corteccia cerebrale;
  • aumento della frequenza di paralisi cerebrale e deterioramento dello sviluppo psicomotorio;
  • soppressione della funzione surrenale;
  • Cardiomiopatia ipertrofica.

La fine del II - l'inizio del III trimestre di gravidanza è un periodo di rapida crescita corporea e sviluppo del cervello fetale. Le cellule cerebrali (neuroni e glia) sono potenzialmente sensibili a qualsiasi perturbazione e le cellule contenenti molti recettori corticosteroidi (glucocorticoidi o mineralcorticoidi), come, ad esempio, i neuroni piramidali nell'ippocampo, sono probabilmente a maggior rischio di effetti avversi della GCS.

Le meta-analisi del Cochrane Review Group hanno confrontato l'efficacia del desametasone in base al tempo di somministrazione: nelle prime 96 ore di vita, 7-14 giorni di vita e dopo 21 giorni. Tutte le revisioni hanno mostrato una riduzione dell'incidenza del CLD, ma hanno anche identificato numerose complicazioni di tale trattamento. Gli autori di queste revisioni sistematiche hanno concluso che la somministrazione di routine di desametasone dovrebbe essere interrotta e dalla fine del 20 ° secolo. la frequenza dell'uso di desametasone per il trattamento e la prevenzione della BPD è diminuita più volte. Attualmente, negli Stati Uniti, solo circa il 7-8% dei neonati con VLBW riceve corticosteroidi postnatali per prevenire o trattare la BPD. Una diminuzione della frequenza di utilizzo del desametasone per il trattamento / prevenzione della BPD dal 25 al 68% nel 2006 rispetto al 1997 ha aumentato l'incidenza di BPD dal 19 al 25% e 2,6 volte nell'incidenza di BPD grave (che richiede ventilazione meccanica, nCPAP o utilizzando cannule nasali ad alto flusso).

Va tenuto presente che la frequenza e la gravità delle complicanze dipenderanno dalla dose, dal regime (terapia continua o pulsata), dalla durata del trattamento e dal tempo di somministrazione (immediatamente dopo la nascita o successivamente).

Altri corticosteroidi, in particolare l'idrocortisone, sono considerati una possibile alternativa al desametasone. Condotte 3 meta-analisi: uno studio sull'efficacia del desametasone nella 1a e dopo la 1a settimana di vita, nonché sull'efficacia dell'idrocortisone per il trattamento e la prevenzione della BPD.

In Francia, la maggior parte dei neonatologi usa il betametasone per trattare / prevenire la BPD. Il suo utilizzo non ha una base di prove sufficiente, il numero di studi sulla sua efficacia è limitato, è stato notato il suo effetto vasocostrittore sui vasi cerebrali.

Dati i dati attualmente esistenti, l'uso di routine di corticosteroidi come idrocortisone, betametasone, prednisolone, metilprednisolone per il trattamento / prevenzione della BPD non è raccomandato (così come l'inalazione di routine di corticosteroidi).

Macrolidi per il trattamento della colonizzazione di Ureaplasma urealyticum

Una meta-analisi ha mostrato una relazione significativa tra l'infezione da Ureaplasma spp. con il successivo sviluppo di BPD nel 28 ° giorno di vita (p 7.25 o PaCO2 7.20.

Ossigenazione ottimale nei neonati con peso alla nascita estremamente basso

Revisione sistematica del mantenimento nei bambini di età inferiore a 28 settimane. la gestazione di 2 intervalli di saturazione percutanea - bassa (85-89%) o alta (91-95%) - ha mostrato quanto segue: nel gruppo a bassa saturazione, la mortalità era statisticamente più alta (19,3% vs 16,2%), ma l'incidenza di retinopatia grave era inferiore (10,7% contro 14,5%). Pertanto, ovviamente, è impossibile raccomandare il mantenimento di routine della saturazione di ossigeno nell'intervallo dell'85-89% per i bambini prematuri. Ovviamente, anche un altro intervallo non è ottimale. Forse la verità è nel mezzo: 88-94%. L'ultimo consenso europeo sulla terapia RDS raccomanda il mantenimento della SpO2 nella gamma del 90-94%.

Caratteristiche della displasia broncopolmonare nei bambini e negli adulti

La displasia broncopolmonare è una malattia polmonare cronica che si manifesta nei neonati a causa dell'uso prolungato della ventilazione meccanica. Si verifica principalmente nei neonati prematuri con formazione di tessuto insufficiente.

Cause della malattia

La patologia si verifica sia alla nascita che in età adulta sotto l'influenza di un complesso di fattori negativi. L'eziologia è divisa in diversi grandi gruppi:

Immaturità dell'organo e effetto tossico dell'ossigeno. Per tutti i nove mesi di gravidanza, gli organi del bambino sono completamente formati, i tessuti acquisiscono la struttura necessaria e iniziano a svolgere funzioni vitali. Se una donna durante la gravidanza ha condotto uno stile di vita sbagliato, ha mangiato male, ha subito un forte stress, può verificarsi un parto prematuro.

Tale è considerato il parto a 22-37 settimane di gestazione. Ma il bambino non è fisicamente pronto per tali circostanze. Un sistema antiossidante non preparato e l'immaturità di un tensioattivo insieme non sono in grado di proteggere le cellule dall'influenza aggressiva dell'ossigeno, che entra istantaneamente nelle reazioni biochimiche. I superossidi, i perossidi sono sintetizzati che hanno un effetto dannoso sui tessuti e causano necrosi.

Inoltre, i bruschi cambiamenti nella pressione interna ed esterna influiscono negativamente, poiché gli alveoli non hanno acquisito sufficiente elasticità ed estensibilità e si verifica un barotrauma polmonare. Vale la pena chiarire che la prematurità non diventa sempre la causa principale della malattia. BPD si verifica anche nei neonati a termine con difetti cardiaci congeniti, nel caso della sindrome da aspirazione di meconio, durante la ventilazione meccanica come indicato, nei neonati a termine.

  • Infezione. Le lesioni del tessuto polmonare causano principalmente clamidia, ureaplasma, micoplasma, infezione da citomegalovirus, virus dell'herpes simplex, che entrano nel corpo in diversi modi, ma principalmente per via transplacentare da madre a figlio, attraverso il sangue di un'altra persona o da un focolaio infiammatorio nel proprio corpo, sessualmente e aria -gocciolina. Leucociti, mastociti, enzimi che producono e mediatori che causano la distruzione delle cellule sane vicine sono coinvolti nel processo di distruzione dei microrganismi..
  • Ipertensione polmonare. L'aumento della pressione nell'arteria polmonare può essere innescato da malformazioni congenite del sistema cardiovascolare, malattie acquisite in età avanzata. Si sviluppano anomalie strutturali dei vasi di alimentazione, peggioramento del drenaggio linfatico, che porta a edema polmonare interstiziale.
  • Eredità. È stata dimostrata una predisposizione ereditaria alla displasia broncopolmonare, che si sviluppa sullo sfondo di reazioni allergiche e asma bronchiale.
  • Classificazione e sintomi

    Ci sono tre gradi di gravità della malattia nei bambini: lieve, moderata e grave. La gravità dipende dalla frequenza respiratoria, dai sintomi di ostruzione, dal ritardo fisico e dalla presenza di ipertensione polmonare e cuore polmonare.

    Ci sono quattro fasi nello sviluppo della patologia:

    1. Segni esterni di ipossia, infiltrazione del tessuto polmonare - i primi due giorni.
    2. Microscopicamente, viene determinata una violazione della struttura dell'epitelio alveolare, pareti dei capillari, edema, necrosi dei bronchioli, ipertrofia delle cellule muscolari lisce, scomparsa delle cellule epiteliali ciliate - sette giorni.
    3. Una nuova forma di distruzione della struttura dell'albero bronchiale, i bronchi più grandi sono danneggiati, il numero di macrofagi, le plasmacellule aumenta - la seconda o la terza settimana.
    4. Compaiono aree di atelettasia - un collasso del polmone in combinazione con focolai di enfisema - la quarta settimana,

    Negli adulti, il processo procede piuttosto lentamente, il quarto stadio è caratterizzato dalla formazione di malattia polmonare ostruttiva cronica con successive complicazioni.

    La displasia broncopolmonare nei bambini e negli adulti dà quasi lo stesso quadro clinico:

    • il colore della pelle diventa grigio chiaro o bluastro,
    • il ritmo della respirazione è interrotto: o diventa superficiale, o diventa più frequente, ma poi si ferma per un breve periodo di tempo.
    • il volume e la forma del torace cambiano, gli spazi intercostali vengono levigati.
    • si sviluppa la mancanza di respiro, che aumenta fino al soffocamento, nelle persone anziane è inizialmente associata ad attività fisica e stress, poi compare in completo riposo.
    • tosse improduttiva persistente con espettorato sieroso denso e difficile da separare.

    Il funzionamento insufficiente del sistema respiratorio influisce direttamente sul lavoro del cuore e dei vasi sanguigni: aumento della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, compaiono dolori al petto, l'afflusso di sangue al cervello è interrotto, come evidenziato da mal di testa, debolezza, affaticamento e scarso sonno.

    Diagnostica e trattamento

    All'inizio della diagnosi, un pediatra, terapista o pneumologo ascolta i reclami e conduce un esame generale. Gli esami del sangue di laboratorio danno un'idea generale della condizione umana, la presenza di patologie concomitanti. La pulsossimetria è uno studio obiettivo. Questo metodo non invasivo consente di studiare la saturazione di ossigeno nel sangue.

    Gli indicatori di capacità e volumi vitali vengono misurati mediante spirografia. Per visualizzare e tracciare un quadro accurato della patologia, vengono prescritte radiografia del torace, imaging computerizzato e risonanza magnetica. La malattia cardiaca concomitante è esclusa o confermata dall'ecografia e dall'elettrocardiografia. Gli adulti si sottopongono a un esame endoscopico come la broncoscopia per esaminare la parete bronchiale, prelevare materiale biologico e successiva diagnosi microscopica.

    Nonostante il fatto che la ventilazione meccanica sia uno dei principali fattori nello sviluppo della malattia, a causa di disturbi nello scambio di gas, è necessario un ulteriore apporto di ossigeno alle vie respiratorie, quindi questo metodo viene utilizzato in terapia.

    Per prevenire l'edema polmonare, vengono prescritti diuretici (diuretici): Furosemide, Spironolattone. La dose viene selezionata dal medico individualmente, a seconda del peso e dell'età del paziente..

    I broncodilatatori sono prescritti per aumentare il lume dei bronchi (Salbutamol, Berodual) in combinazione con farmaci antinfiammatori sotto forma di aerosol (Prednisolone, Ibuprofene). I farmaci mucolitici sono usati per liquefare e migliorare lo scarico dell'espettorato: Fluimucil e Lazolvan.

    Con l'aggiunta di un'infezione secondaria o la presenza di microrganismi, come fattore causale, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro di azione e antibiotici strettamente mirati quando viene rilevato un patogeno specifico.

    Di fisioterapia, i metodi preferiti sono:

    • elettroforesi con soluzioni di potassio o cloruro di calcio,
    • terapia diadinamica,
    • ossigenoterapia,
    • effetto ultrasuoni sul petto.

    La nutrizione per la displasia broncopolmonare dovrebbe essere bilanciata e ricca di calorie, poiché un bambino prematuro richiede una grande quantità di nutrienti e vitamine e negli adulti, con una corretta alimentazione, diminuirà il rischio di sviluppare patologie concomitanti.

    Le conseguenze della malattia sono molteplici. È possibile lo sviluppo di insufficienza funzionale cronica dei sistemi respiratorio e cardiovascolare, enfisema dei polmoni, bronchite cronica, ipertensione arteriosa..

    I bambini hanno un ritardo nella crescita, un ritardo nello sviluppo fisico e mentale. Tuttavia, con una diagnosi tempestiva e una terapia adeguatamente selezionata, tutte le complicazioni e i rischi possono essere evitati..

    Displasia broncopolmonare: diagnosi e raccomandazioni per bambini prematuri, forum.

    Cos'è la displasia broncopolmonare?

    In conformità con la definizione delle Raccomandazioni cliniche federali dell'Unione dei pediatri della Russia, la displasia broncopolmonare (BPD) è una malattia cronica polietiologica dei polmoni morfologicamente immaturi che si sviluppa nei neonati, principalmente bambini profondamente prematuri, a seguito di terapia intensiva della sindrome da distress respiratorio (RDS) e / o polmonite.

    La BPD è una malattia polmonare cronica che è più comunemente osservata nei neonati prematuri che richiedono ventilazione meccanica e ossigenoterapia per distress respiratorio acuto, ma può verificarsi anche in neonati con malattie respiratorie meno gravi. La BPD è stata segnalata per la prima volta nel 1967 da Northway et al. Nel gruppo di neonati prematuri che hanno sviluppato malattie polmonari croniche dopo prolungate rigide modalità di ventilazione meccanica con elevate concentrazioni di ossigeno per patologia acuta nel primo periodo neonatale.

    Nonostante gli sforzi diffusi per proteggere contro le lesioni al polmone prematuro vulnerabile, la BPD rimane l'esito avverso più frequente per i bambini nati con meno di 30 settimane di gestazione e la più comune malattia polmonare cronica nell'infanzia. La ricerca ha dimostrato che BPD e prematurità hanno effetti a lungo termine sulla funzione polmonare e possono aumentare il rischio di morbilità polmonare tardiva.

    Il rischio più elevato di esito sfavorevole a lungo termine si riscontra in circa il 25% dei bambini con BPD che sviluppano un'elevata pressione arteriosa polmonare o ipertensione polmonare (PH) correlata a BPD, con tassi di mortalità che raggiungono il 14-38% e, secondo alcuni studi, raggiungono Sopravvivenza del 25% all'età di 2-3 anni con grave PH associata a BPD

    La patogenesi dello sviluppo della BPD

    La BPD è una malattia multifattoriale. Lo sviluppo della BPD si basa sullo sviluppo della fibrosi polmonare intraalveolare e istionale, accompagnata da insufficienza respiratoria cronica.

    Il fenotipo visto nella BPD è il risultato finale di un complesso processo multifattoriale in cui vari fattori pre e postnatali interrompono il normale sviluppo del polmone immaturo. La tempistica e la durata specifiche dell'esposizione influiscono sulla natura del danno polmonare che può verificarsi. In particolare, la prevalenza della BPD nei neonati ventilati è inversamente proporzionale all'età gestazionale e al peso alla nascita, suggerendo che lo sviluppo polmonare incompleto o una lesione durante un periodo critico di sviluppo polmonare influisce sullo sviluppo della BPD. Oltre alla prematurità, molti altri fattori possono contribuire alla ridotta crescita alveolare e allo sviluppo vascolare polmonare, inclusi, ma non limitati a, ventilazione meccanica, tossicità da ossigeno, infezione pre e postnatale, infiammazione e limitazione della crescita o carenze nutrizionali. La predisposizione genetica è attualmente allo studio per alterare ulteriormente il rischio di malattia.

    La BPD si verifica quasi esclusivamente nei neonati prematuri che hanno subito ventilazione meccanica, suggerendo che l'eccessivo allungamento e lo stretching alveolare svolgono un ruolo critico nella patogenesi della BPD. La meccanica polmonare inefficace porta alla necessità di assistenza ventilatoria alla nascita. Il polmone di un bambino prematuro è spesso difficile da ventilare a causa di una carenza di un tensioattivo (tensioattivo), con conseguente diminuzione della compliance e problemi con il mantenimento della capacità polmonare residua funzionale. La carenza di tensioattivi contribuisce anche all'espansione irregolare del polmone con sovraffaticamento focale e allo sviluppo di atelettasia. La pressione positiva e il volume in eccesso erogato dalla ventilazione meccanica possono danneggiare il polmone immaturo a causa di un ulteriore allungamento eccessivo degli alveoli, con conseguente danno cellulare, infiammazione e produzione di specie reattive dell'ossigeno, esacerbando così i danni esistenti associati all'infiammazione prenatale.

    Diagnostica displasia broncopolmonare.

    Lo sviluppo della displasia broncopolmonare è indicato da una combinazione dei seguenti sintomi:

    -peso alla nascita molto basso (meno di 1500 g.),

    -la presenza di RDS da 1 ora di vita

    -Ventilazione meccanica per più di 6 giorni

    -dipendenza dall'ossigeno supplementare e presenza di sintomi di insufficienza respiratoria palese o latente per più di 28 giorni di vita

    -cambiamenti fisici nei polmoni e sindrome bronco-ostruttiva

    -caratteristico quadro radiografico dei polmoni

    Diagnosi di displasia broncopolmonare

    in base alle variazioni dei raggi X nei polmoni e ai criteri Bancalari:

    Pressione positiva costante durante la ventilazione meccanica;

    Segni clinici di sindrome da distress respiratorio cronico per più di 28 giorni;

    Aumento della concentrazione di O2 nella miscela inalata per mantenere un'adeguata ossigenazione per più di 28 giorni.

    I cambiamenti dei raggi X nella BPD sono caratterizzati da focolai densi (zone di sclerosi), alternati a zone di maggiore trasparenza, ad es. enfisema ("polmone a nido d'ape"), il diaframma è abbassato, gli spazi intercostali sono ingranditi, l'ombra del cuore è ingrandita, i contorni del cuore sono indistinti, irregolari.

    In conformità con la classificazione BPD dell'American Thoracic Society (ATS) e della Russian Respiratory Society, oltre alla gravità della malattia, esistono forme cliniche (BPD classica e nuova di prematurità, BPD a termine), che dovrebbero essere considerate come fenotipi separati della malattia. Inoltre, durante il decorso della malattia, si distinguono periodi di remissione e complicanze..

    Le complicanze della BPD, secondo le linee guida cliniche nazionali, includono insufficienza respiratoria cronica, insufficienza respiratoria acuta in presenza di cronica, atelettasia, ipertensione polmonare, cuore polmonare, ipertensione arteriosa sistemica, insufficienza circolatoria, malnutrizione.

    Quadro clinico

    Il primo segno di una possibile formazione di BPD è un corso prolungato di RDS. Il quadro clinico della BPD è presentato dai sintomi di insufficienza respiratoria cronica nei neonati prematuri dipendenti da elevate concentrazioni di ossigeno durante

    aria inalata e ventilazione meccanica per un tempo più o meno lungo. Un esame obiettivo di solito rivela la pelle pallida, con una sfumatura cianotica. Per il quadro auscultatorio del BPD, la depressione respiratoria e il crepitio sono tipici

    Trattamento BPD

    Viene eseguito rigorosamente in condizioni di rianimazione sotto la costante supervisione del personale medico. La BPD è difficile da trattare, quindi tutti gli sforzi sono mirati al massimo a raggiungere la remissione e prevenire lo sviluppo di complicanze.

    Il decorso e la prognosi della malattia sono determinati dallo sviluppo di complicanze.

    Con l'età, le condizioni dei pazienti migliorano. La funzionalità polmonare compromessa nelle prime fasi della BPD migliora con la crescita delle vie aeree.

    modi e formazione di nuovi alveoli. I cambiamenti radiologici residui, l'aumento della resistenza e l'iperreattività delle vie aeree persistono a lungo, il che determina lo sviluppo

    sindrome bronco-ostruttiva (esacerbazioni della malattia). I bambini con BPD sono a rischio di grave infezione da RSV, che si manifesta sotto forma di grave bronchiolite, che richiede terapia in terapia intensiva, ossigenoterapia, ventilazione meccanica. Alcuni pazienti con BPD grave sviluppano malattie polmonari croniche (enfisema, bronchiolite obliterante, pneumosclerosi locale) a seguito di cambiamenti strutturali nelle vie aeree e nei polmoni che persistono nell'età adulta.

    Malattia polmonare dopo terapia respiratoria della malattia della membrana ialina. Displasia broncopolmonare. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 16 febbraio 1967; 276 (7): 357-68.

    Meccanismi di lesione polmonare e displasia broncopolmonare. Jobe AH Am J Perinatol. 2016 Sep; 33 (11): 1076-8.

    Linee guida cliniche federali per la gestione dei bambini con displasia broncopolmonare. Unione dei pediatri della Russia. Associazione russa di specialisti in medicina perinatale. anno 2014

    Tutto il contenuto di questo sito Web, comprese le informazioni mediche e qualsiasi altra informazione relativa alla salute, è solo a scopo informativo e non deve essere interpretato come una diagnosi o un piano di trattamento specifico per una situazione particolare. L'uso di questo sito e delle informazioni in esso contenute non sostituisce la consulenza medica. Parla sempre con il tuo medico o operatore sanitario per qualsiasi domanda o dubbio che potresti avere sulla tua salute o su quella degli altri.

    Sul portale Vikids puoi:

    E 'Importante Conoscere La Pianificazione

    Composta di frutta secca durante la gravidanza

    Parto

    La composta di frutta secca è anche chiamata uzvar. La bevanda è ricca di vitamine e minerali. La composta cotta di frutta secca ha un gusto gradevole, non zuccherino.

    I sintomi della gravidanza nei primi giorni

    Parto

    Se mantieni un grafico delle temperature basali, puoi determinare la gravidanza anche prima che compaiano i primi sintomi. Tuttavia, anche osservando una chiara "immagine" del concepimento sul grafico, vorrei trovare qualche ulteriore conferma delle mie ipotesi.

    Ragioni per la comparsa di kandilom durante la gravidanza

    Concezione

    I condilomi esternamente sembrano formazioni verrucose e appaiono sulla pelle e sulle mucose del corpo. In alcuni casi, si trovano sui genitali.

    Duphalac può essere somministrato ai neonati e come usarlo correttamente

    Neonato

    I disturbi delle feci nei neonati sono una delle tante difficoltà che i giovani genitori devono affrontare. Quasi tutte le madri e i padri appena coniati affrontano un problema del genere, che in alcuni casi si presenta anche nelle prime settimane di vita di un bambino.