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Displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

La displasia broncopolmonare è una grave malattia polmonare cronica che può essere attribuita agli spiacevoli "doni" della medicina. La displasia broncopolmonare si sviluppa nei bambini sottoposti a terapia per uno dei disturbi respiratori congeniti. Il gruppo di rischio comprende bambini prematuri con peso corporeo critico e polmoni immaturi. Il complesso obbligatorio di trattamento per tali bambini include la ventilazione artificiale dei polmoni con il più alto contenuto possibile di ossigeno puro, che porta alla BPD..

Cause di occorrenza e probabili fattori di rischio

I medici non possono nominare la causa esatta dello sviluppo della BPD, collegando il suo aspetto a possibili complicazioni nelle prime fasi delle malattie polmonari e al loro trattamento. I più suscettibili a queste violazioni sono i bambini nati prima della 34a settimana di gravidanza con un peso corporeo fino a 2000. Le briciole infermieristiche comportano la ventilazione artificiale dei polmoni, per la quale viene inserito un tubo nella trachea del neonato attraverso il quale viene introdotta l'aria. Tale procedura per la sopravvivenza è molto importante, tuttavia, l'eccesso di ossigeno ricevuto e la sua pressione alla fine portano a danni ai delicati tessuti dei polmoni del bambino..

Altri fattori di rischio includono:

  • ipertensione;
  • polmoni immaturi;
  • infezioni;
  • polmonite;
  • trauma.

È ancora un fatto inspiegabile che la BPD nei bambini maschi profondamente prematuri in altre condizioni identiche si manifesti molto più spesso che nelle ragazze..

Sintomi della malattia

Molto spesso, la malattia è accompagnata da:

  • colore della pelle bluastra;
  • respiro rumoroso o affannoso, mancanza di respiro;
  • respirazione superficiale e veloce;
  • tosse;
  • allungando innaturalmente il collo per inspirare la massima quantità d'aria.

I segni elencati possono essere associati a un'altra malattia. Tuttavia, se il bambino presenta almeno uno dei sintomi, è necessario consultare immediatamente un medico..

Diagnosi e trattamento della displasia broncopolmonare

Programma di pulizia dell'ospedale di maternità nel 2017 (Mosca)

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Dopo che il medico ha esaminato la storia della malattia di un bambino e una visita medica, vengono prescritti gli studi necessari. Tra i metodi diagnostici più popolari ci sono:

  1. Pulsossimetria. Un nastro speciale è attaccato alla gamba del bambino, che contiene un sensore di ossigeno. Il metodo aiuta a determinare le prestazioni dei polmoni.
  2. TC del torace. Un moderno tipo di radiografia che utilizza un computer consente di ottenere immagini di alta qualità delle strutture necessarie all'interno del seno.
  3. Radiografia del torace standard. La diagnosi prevede l'uso di raggi X per scattare una foto dell'interno del torace.
  4. Emogasanalisi arteriosa. Per determinare la quantità di ossigeno in questa tecnica, viene prelevata una piccola quantità di sangue per ulteriori ricerche..

La displasia broncopolmonare, il cui trattamento consiste nell'alleviare i sintomi principali, può trasformarsi in polmonite. Per evitare che ciò accada, viene prescritto un ciclo di antibiotici. Per mantenere i polmoni stabili, ai bambini vengono prescritti diuretici per prevenire l'accumulo di liquidi nei polmoni e broncodilatatori per mantenere aperte le vie aeree. In casi particolarmente gravi, gli steroidi vengono utilizzati dopo una discussione obbligatoria con i genitori del bambino sui benefici e sui possibili rischi del corso.

Tieni presente che i problemi polmonari rendono difficile nutrire il tuo bambino. Esistono diversi modi per stabilire una corretta alimentazione:

  • con l'aiuto di una speciale formula del latte, che viene alimentata al bambino da una bottiglia;
  • installando un tubo per l'alimentazione direttamente nello stomaco delle briciole;
  • infusione di miscele nutritive contenenti proteine, grassi e zuccheri tramite catetere venoso inserito in vena.

Man mano che la condizione migliora, viene ripristinato il normale schema alimentare.

Conseguenze e complicazioni: cosa prepararsi

La displasia broncopolmonare dei neonati non passa senza lasciare traccia e le principali complicanze sono:

  • "Cuore polmonare cronico", espresso nell'espansione del cuore destro, aumento della pressione e cianosi della pelle;
  • la formazione di calcoli renali;
  • problemi di udito;
  • una diminuzione del livello di calcio, potassio e sodio nel sangue;
  • la formazione di insufficienza respiratoria (mancanza di respiro);
  • sviluppo fisico ritardato.

Le conseguenze della malattia si sviluppano in due scenari:

  • recupero completo del bambino all'età di due anni;
  • l'emergere e l'ulteriore sviluppo di malattie croniche dei bronchi e dei polmoni, tra cui bronchiolite ed enfisema polmonare.

I bambini che hanno subito BPD sono più difficili da tollerare varie malattie infettive e hanno maggiori probabilità di essere sensibili a loro. Crescono e si sviluppano molto più lentamente dei loro coetanei e aumentano di peso con tale difficoltà da soffrire di sottopeso. I bambini prematuri con diagnosi di BPD sono a rischio di paralisi cerebrale. Tuttavia, con un trattamento adeguato e tempestivo, il rischio di complicazioni così gravi è relativamente basso..

Prevenzione della malattia

È più facile e più sicuro prevenire qualsiasi malattia che curare un disturbo esistente e affrontarne le conseguenze. Prima della nascita di un bambino, è necessario effettuare la prevenzione del parto prematuro in una donna incinta. La futura mamma dovrebbe mangiare bene, escludere l'alcol dalla dieta, smettere di fumare e usare droghe.

Dovrebbe essere evitato un eccessivo stress fisico ed emotivo, fornendo a te stesso e al nascituro la massima pace. Non dovresti ascoltare i consigli "saggi" che madri e nonne conducevano uno stile di vita attivo fino alle contrazioni stesse. È meglio concentrarsi sul proprio benessere e ascoltare il proprio intuito, per non rimproverarsi in seguito. Se c'è una minaccia di parto prematuro di una donna incinta, vengono prescritti glucocorticosteroidi, che accelerano la maturazione degli alveoli nel feto.

Dopo la nascita e durante la diagnosi di BPD nei neonati prematuri, è necessario eseguire correttamente tutte le misure di rianimazione, inclusa la terapia respiratoria. L'uso razionale di preparati tensioattivi manterrà i polmoni del bambino aperti, il che contribuisce a fornire loro ossigeno sufficiente. Per uno sviluppo ottimale del bambino, è necessario fornirgli un'alimentazione adeguata e, al fine di evitare il verificarsi di complicazioni infettive, è necessario eseguire una terapia antibiotica.

Displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

Tra tutte le patologie nei bambini nati prima del tempo prescritto, i problemi respiratori sono particolarmente comuni. Sono diagnosticati nel 30-80% dei bambini prematuri. Nel loro trattamento viene utilizzato l'ossigeno, che provoca la comparsa di un'altra patologia: la displasia broncopolmonare (BPD).

Le ragioni

L'alta frequenza di problemi con il sistema respiratorio nei bambini prematuri è dovuta al fatto che tali bambini non hanno il tempo di maturare il sistema tensioattivo. Questo è il nome delle sostanze che ricoprono gli alveoli dei polmoni dall'interno e impediscono loro di aderire durante l'espirazione. Cominciano a formarsi nei polmoni del feto da 20-24 settimane di gestazione, ma coprono completamente gli alveoli solo da 35-36 settimane. Durante il parto, il tensioattivo viene sintetizzato in modo particolarmente attivo in modo che i polmoni del neonato si raddrizzino immediatamente e il bambino inizi a respirare.

Nei bambini prematuri, un tale tensioattivo non è sufficiente e molte patologie (asfissia durante il parto, diabete in una donna incinta, ipossia fetale cronica durante la gestazione e altre) ne inibiscono la formazione. Se il bambino sviluppa un'infezione delle vie respiratorie, il tensioattivo viene distrutto e inattivato.

Di conseguenza, gli alveoli non si espandono e collassano in modo insufficiente, causando danni ai polmoni e deterioramento dello scambio di gas. Per prevenire tali problemi, al bambino viene somministrata la ventilazione polmonare artificiale (ALV) immediatamente dopo il parto. Una complicazione di questa procedura, in cui l'ossigeno viene utilizzato ad alta concentrazione, è la displasia broncopolmonare..

Oltre all'insufficiente maturità polmonare nei neonati prematuri e all'esposizione tossica all'ossigeno, i fattori che scatenano la BPD sono:

  • Barotrauma del tessuto polmonare durante la ventilazione meccanica.
  • Somministrazione errata del tensioattivo.
  • Predisposizione ereditaria.
  • L'ingestione di agenti infettivi nei polmoni, tra i quali i principali sono chiamati clamidia, ureaplasma, citomegalovirus, micoplasma e pneumocystis. L'agente patogeno può entrare nel corpo del bambino in utero o come risultato dell'intubazione tracheale.
  • Edema polmonare, che può essere causato sia da problemi con la rimozione di liquidi dal corpo del bambino, sia da un volume eccessivo di liquidi per via endovenosa.
  • Ipertensione polmonare, spesso causata da difetti cardiaci.
  • Aspirazione del contenuto dello stomaco a causa del reflusso gastroesofageo durante la ventilazione meccanica.
  • Mancanza di vitamine E e A.

Sintomi

La malattia si manifesta dopo che il bambino è stato disconnesso dalla ventilazione meccanica. La frequenza respiratoria del bambino aumenta (fino a 60-100 volte al minuto), il viso del bambino diventa blu, compare una tosse, durante la respirazione, gli spazi tra le costole vengono assorbiti, l'espirazione si allunga, mentre respira, si sente un fischio.

Se la malattia è difficile, il bambino non può essere rimosso dall'apparato, poiché soffoca immediatamente.

Diagnostica

Per rilevare la displasia broncopolmonare in un bambino nato prematuramente, si dovrebbe considerare:

  • Dati di anamnesi: in quale fase della gravidanza è nato il bambino e con quale peso, c'era la ventilazione meccanica, qual era la sua durata, c'è dipendenza dall'ossigeno.
  • Manifestazioni cliniche.
  • Risultati della radiografia e dell'emogasanalisi, nonché della tomografia computerizzata del torace.

Forme BPD

A seconda della gravità e del bisogno di ossigeno del bambino, emettono:

  • Lieve displasia broncopolmonare - frequenza respiratoria fino a 60, a riposo la respirazione non è rapida, lieve mancanza di respiro e sintomi di broncospasmo compaiono con un'infezione respiratoria.
  • BPD moderato - frequenza respiratoria 60-80, aumenta con il pianto e l'alimentazione, moderata mancanza di respiro, respiro sibilante secco è determinato all'espirazione, se un'infezione si unisce, l'ostruzione aumenta.
  • Forma grave: la frequenza respiratoria è superiore a 80 anche a riposo, i sintomi dell'ostruzione bronchiale sono pronunciati, il bambino è in ritardo nello sviluppo fisico, ci sono molte complicazioni dai polmoni e dal cuore.

Durante il decorso della malattia, ci sono periodi di esacerbazione, che vengono sostituiti da periodi di remissione.

Stadi BPD

  • Il primo stadio della malattia inizia il secondo o il terzo giorno di vita del bambino. Si manifesta come mancanza di respiro, tachicardia, pelle blu, tosse secca, respiro accelerato.
  • Dal quarto al decimo giorno di vita, si sviluppa il secondo stadio della malattia, durante il quale l'epitelio degli alveoli viene distrutto, l'edema appare nel tessuto polmonare.
  • La terza fase della malattia inizia dal 10 ° giorno di vita e dura in media fino a 20 giorni. Danneggia i bronchioli
  • Dal 21 ° giorno di vita, si sviluppa il quarto stadio, durante il quale nei polmoni compaiono aree di tessuto polmonare collassato e si sviluppa anche l'enfisema. Di conseguenza, il bambino sviluppa una malattia ostruttiva cronica..

Trattamento

Nel trattamento della BPD, vengono utilizzati i seguenti:

  1. Ossigenoterapia. Sebbene la malattia sia provocata dalla ventilazione meccanica, un bambino con displasia spesso richiede l'apporto di ossigeno a lungo termine. Con questo trattamento, la concentrazione di ossigeno e la pressione nell'apparecchio vengono ridotte al massimo. Inoltre, assicurati di controllare la quantità di ossigeno nel sangue del bambino..
  2. Terapia dietetica. Il bambino dovrebbe ricevere cibo al livello di 120-140 kcal per ogni chilogrammo del suo peso al giorno. Se la condizione del bambino è grave, le soluzioni nutritive (emulsioni di grassi e amminoacidi) vengono somministrate per via endovenosa o attraverso un tubo. Il fluido viene somministrato con moderazione (fino a 120 ml per chilogrammo di peso corporeo al giorno) per eliminare il rischio di edema polmonare.
  3. Modalità. Il bambino è dotato di pace e temperatura dell'aria ottimale.
  4. Medicinali. Ai bambini con BPD vengono prescritti diuretici (prevengono l'edema polmonare), antibiotici (prevengono o eliminano l'infezione), glucocorticoidi (alleviano l'infiammazione), broncodilatatori (migliorano la pervietà bronchiale), farmaci per il cuore, vitamine E e A.

Potenziali conseguenze e complicazioni

Con un decorso moderato e lieve della malattia, le condizioni dei bambini stanno lentamente migliorando (oltre 6-12 mesi), sebbene la BPD proceda con episodi di riacutizzazione abbastanza frequenti. Una forma grave di displasia nel 20% dei casi porta alla morte del bambino. Nei neonati sopravvissuti, la malattia dura molti mesi e può portare a un miglioramento clinico.

In alcuni bambini nati prematuramente, la diagnosi rimane per tutta la vita e diventa causa di disabilità.

Le complicazioni comuni della BPD sono:

  • La formazione di atelettasia, che sono aree collassate del tessuto polmonare.
  • La comparsa del cuore polmonare. Questo è il nome dei cambiamenti polmonari causati dalla vasocostrizione nel ventricolo destro..
  • Sviluppo di insufficienza cardiaca associata a un cuore ingrossato.
  • Formazione di insufficienza respiratoria cronica, in cui il bambino è tenuto a somministrare ulteriormente ossigeno dopo la dimissione a casa.
  • Sviluppo di infezioni bronchiali e polmonite. Sono particolarmente pericolosi per i bambini di età inferiore ai 5-6 anni, poiché spesso portano alla morte..
  • La comparsa di asma bronchiale.
  • Aumento del rischio di sindrome da morte improvvisa del lattante a causa di apnea notturna frequente e prolungata.
  • Aumento della pressione sanguigna Solitamente diagnosticato in un bambino del primo anno di vita ed è spesso trattato con successo con farmaci antipertensivi.
  • Sviluppo ritardato. Nei bambini si nota un basso tasso di aumento di peso e ritardo della crescita e un ritardo nello sviluppo neuropsichico causato da danni cerebrali durante periodi di ipossia.
  • Inizio dell'anemia.

Prevenzione

Le misure preventive più importanti per BPD sono la prevenzione del parto prematuro e la cura adeguata del bambino prematuro. Una donna che aspetta un bambino dovrebbe:

  • Tratta le malattie croniche in modo tempestivo.
  • Mangia bene.
  • Elimina il fumo e l'alcol.
  • Evita un'attività fisica intensa.
  • Fornisci pace psico-emotiva.

Se esiste una minaccia di parto prematuro, alla futura mamma vengono prescritti glucocorticoidi per accelerare la sintesi del tensioattivo e una più rapida maturazione degli alveoli nei polmoni del feto.

Un bambino nato prima del previsto ha bisogno di:

  • Condurre con competenza le misure di rianimazione.
  • Introduci il tensioattivo.
  • Effettuare razionalmente la ventilazione meccanica.
  • Fornisci una buona alimentazione.
  • Quando si verifica un'infezione, prescrivere una terapia antibiotica razionale.
  • Limita l'introduzione di liquidi attraverso una vena.

Displasia broncopolmonare:
cause e conseguenze

La displasia broncopolmonare (abbreviata in BPD) è una malattia cronica dei polmoni morfologicamente immaturi che si sviluppa nei neonati, molto spesso nei neonati profondamente prematuri a seguito di terapia intensiva, ventilazione artificiale per ripristinare la respirazione.

Irina SHULYAK,
capo pneumologo pediatrico freelance della regione di Sverdlovsk, medico della categoria di qualifica più alta

I polmoni del bambino nel grembo materno si sviluppano gradualmente, il loro tessuto può partecipare allo scambio di gas da circa 26-28 settimane di gestazione, ma in alcuni casi il processo di formazione polmonare può rallentare. Dato che i bambini prematuri nascono in situazioni in cui è presente un qualche tipo di patologia da parte della madre, i loro polmoni non sono sempre pronti a respirare l'aria atmosferica. Nei polmoni di un bambino nato a 27-28 settimane, c'è poco tensioattivo - una sostanza che mantiene gli alveoli (le bolle all'interno dei polmoni che forniscono lo scambio di gas) in uno stato aperto. Pertanto, gli alveoli di un bambino profondamente prematuro collassano. In questi casi, per evitare la fame di ossigeno dei bambini, devono eseguire la ventilazione artificiale..

Nei polmoni di un bambino nato prematuramente, non solo non c'è abbastanza tensioattivo, ma la struttura stessa dei polmoni non si è ancora formata, quindi l'ossigeno deve essere iniettato ad alta pressione. Di conseguenza, gli alveoli possono gonfiarsi o scoppiare, il che porta a complicazioni sotto forma di displasia broncopolmonare..

Sfortunatamente, la ventilazione polmonare artificiale è indispensabile, poiché i polmoni stessi non possono fornire al corpo abbastanza ossigeno, senza il quale soffrono il cervello e tutti gli altri organi e sistemi del bambino..

Quando un bambino non ha abbastanza ossigeno, diventa blu: questa è insufficienza respiratoria, un segno di displasia broncopolmonare, il che significa che dobbiamo aggiungere ossigeno al corpo dall'esterno. La dipendenza dall'ossigeno può persistere a lungo, a seconda della gravità della BPD: qualcuno dipende dall'ossigeno per più di un mese, qualcuno - fino a 4 mesi. Non a tutti i bambini prematuri viene diagnosticata displasia broncopolmonare, molto spesso si tratta di bambini nati con peso corporeo basso o estremamente basso.

La displasia broncopolmonare è una malattia multi-causa. Esistono cause endogene, a seconda del corpo del bambino, ed esogene, a seconda dell'ambiente esterno, di displasia broncopolmonare.

Cause endogene: prematurità; patologie della gravidanza che portano a parto prematuro; mancanza di tensioattivo; patologia cardiaca; sindrome da aspirazione di meconio (ingestione di feci originali nel tratto respiratorio del bambino durante il parto); predisposizione genetica, quando il tessuto polmonare non si sviluppa abbastanza correttamente e altri.

Cause esogene: ventilazione artificiale dei polmoni, senza la quale il bambino non può vivere; infezione congenita o postnatale, che, sullo sfondo di uno sviluppo incompleto dei polmoni, può causare un grave decorso di malattie come polmonite, bronchite ostruttiva e altri; malnutrizione (i bambini piccoli mangiano male e le loro difese sono ridotte sotto molti aspetti).

I bambini con displasia broncopolmonare vengono dimessi dall'ospedale quando non c'è più dipendenza dall'ossigeno. Di solito i medici spiegano alle madri come prendersi cura del bambino e prescrivono alcuni farmaci per aiutare i polmoni a maturare più velocemente. Fino a un anno, questi bambini vengono esaminati da un pediatra ogni mese, vengono osservati da un pneumologo, immunologo, neurologo e altri specialisti. L'osservazione viene eseguita per un massimo di tre anni, quindi può verificarsi il recupero o, eventualmente, verrà effettuata un'altra diagnosi.

Le madri dovrebbero tenere presente che un bambino con BPD è molto suscettibile alle infezioni rispetto ad altri bambini. Tale bambino deve fornire:

  • aria fresca senza correnti d'aria;
  • se possibile, una vita ipoallergenica;
  • meno animali;
  • pulizia a umido tutti i giorni;
  • meno "aspirapolvere" - peluche.

Vorrei attirare la vostra attenzione sul fatto che il fumo, anche il fumo passivo, svolge anche un enorme ruolo negativo. Nei bambini con displasia broncopolmonare, l'iperreattività delle vie aeree è pronunciata, possono reagire al fumo di sigaretta con tosse, mancanza di respiro. In nessun caso dovresti fumare a casa, e anche per strada devi allontanarti dal bambino con una sigaretta.

La prevenzione delle infezioni virali è molto importante, perché anche una piccola quantità di microbi può causare un'esacerbazione. Molto spesso, questi bambini sviluppano bronchite ostruttiva, perché la struttura delle mucose è tale che si gonfia immediatamente a qualsiasi stimolo e produce rapidamente una grande quantità di espettorato. Alcuni fattori negativi possono peggiorare la condizione nel giro di poche ore, quindi la madre dovrebbe monitorare attentamente il bambino. Se la madre ha notato che il bambino si comporta in qualche modo in modo diverso, il suo triangolo naso-labiale è diventato bluastro o grigio, la frequenza respiratoria è aumentata (per i bambini di età diverse, la frequenza respiratoria è diversa, ma all'età di 6-12 mesi non dovrebbe essere più di 50 volte per un minuto a riposo), è necessario chiamare un medico.

Se compaiono sibili e fischi che si sentono da lontano, è necessario reagire immediatamente e chiamare un'ambulanza, perché l'edema può svilupparsi molto rapidamente. Le madri di bambini con BPD di solito hanno inalatori, sanno che tipo di inalazione può essere fatta prima che il medico o l'ambulanza vengano per alleviare il gonfiore e il broncospasmo..

Oltre alla sindrome ostruttiva, i bambini con BPD possono avere (e spesso!) Polmonite. In questo caso, è importante seguire tutte le raccomandazioni del medico. Nei bambini con displasia broncopolmonare, parti del polmone possono ridursi, potrebbe esserci una diminuzione o un aumento del volume polmonare. A volte è difficile determinare cosa ha esattamente il bambino durante l'esame e il medico prescrive un esame a raggi X. A proposito, la tomografia computerizzata è più informativa, poiché ha più risoluzione e le modifiche sono viste meglio..

I bambini con displasia broncopolmonare possono sviluppare varie complicazioni, ad esempio la bronchite cronica, motivo per cui è così importante consultare regolarmente un medico. E se il dottore ti chiede di vederti tra 3-6 mesi, devi venire. A volte le madri se ne dimenticano e poi si scopre che ci sono stati cambiamenti che avrebbero potuto essere corretti prima, ma ora è già problematico.

Poiché i bambini con BPD sono spesso malati, hanno bisogno di vaccinazioni più di chiunque altro. Tali bambini vengono vaccinati secondo un piano individuale. Per questi bambini, il virus rinosinciziale è pericoloso, il che causa conseguenze disastrose. Ora i bambini con BPD, per ragioni mediche, subiscono un'immunoprofilassi efficace dell'infezione rinosinciziale, a causa della quale i bambini non si ammalano o tollerano la malattia più facilmente. Esistono vaccinazioni contro lo pneumococco che proteggono da diverse malattie, inclusa la polmonite, e anche tali vaccinazioni dovrebbero essere fatte..

Una madre dovrebbe amare il bambino, essere attenta a lui, perché a volte vede deviazioni invisibili agli altri anche meglio del medico. Non esitate a chiamare un medico, seguire tutte le sue raccomandazioni, non auto-medicare, soprattutto quando si tratta di bambini con immaturità del tessuto polmonare e immaturità dell'immunità. Con l'età, ovviamente, questo può essere livellato, anche se non per tutti, per alcuni, anche dopo 3 anni, rimangono cambiamenti nel tessuto dei polmoni. Non c'è bisogno di farsi prendere dal panico per questo, perché se ti prendi cura del bambino, le prospettive saranno meravigliose. Attenzione, amore, cura: questa è probabilmente la cosa più importante nella cura dei bambini.

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Displasia broncopolmonare nei bambini prematuri: segni, cause

La displasia broncopolmonare nei neonati prematuri è una malattia polmonare cronica. Il motivo sta nella mancanza di tensioattivo, che riveste gli alveoli dei polmoni, impedendo loro di attaccarsi tra loro..

Di solito i bambini con peso corporeo molto basso, nati precocemente, soffrono di questa patologia..

Questi neonati richiedono spesso una ventilazione meccanica. Il sistema respiratorio delle briciole non è ancora sviluppato e per salvare le loro vite è collegato l'ossigeno, che provoca la malattia.

Le principali cause di displasia broncopolmonare nei bambini prematuri

I bambini molto deboli, nati prima delle 32 settimane, con un peso ridotto (inferiore a 1500 g), hanno difficoltà a respirare. Nel loro corpo, il sistema tensioattivo è poco sviluppato. I tensioattivi sono sostanze attive che hanno una funzione protettiva nei polmoni. Normalmente sono rivestiti nello strato interno degli alveoli polmonari e ne impediscono la caduta. I bambini molto prematuri di solito sono carenti di queste sostanze, il che fa soffrire il sistema respiratorio..

I bambini sono ventilati meccanicamente per aiutarli a respirare. Una grande quantità di ossigeno può danneggiare i delicati polmoni di un bambino e provocare una malattia, ma una tale misura è necessaria. Questo è spesso il motivo principale nei bambini prematuri..

La malattia può colpire anche i bambini a termine, in rari casi, i bambini più grandi. Le ragioni che possono provocare anche displasia broncopolmonare nei neonati:

Segni di displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

I sintomi della malattia possono essere mancanza di respiro e respiro accelerato, respiro sibilante, tosse e possono esserci pallore della pelle e delle mucose. La displasia broncopolmonare si divide in lieve, moderata e grave. La patologia colpisce i vasi sanguigni dei polmoni e delle vie aeree. Porta al loro restringimento, aumenta la pressione della circolazione polmonare. Questo può portare alla deformazione del ventricolo destro del cuore..

La diagnosi di displasia broncopolmonare viene eseguita per tutti i neonati che hanno ricevuto ossigeno dopo il parto.

Complicazioni

In alcuni casi, la displasia broncopolmonare si risolve entro i 2 anni di età. In altri casi, possono svilupparsi enfisema polmonare, bronchite obliterante. La maggiore purezza della respirazione può portare ad aritmie e sovraccarico del ventricolo destro, il suo aumento. Di conseguenza, sorge il dolore al cuore, la pressione aumenta, la pelle diventa bluastra. Altre complicazioni:

Prevenzione e cura

La malattia stessa non è attualmente trattata. Il trattamento è diretto al controllo dei sintomi. Se necessario, al bambino vengono prescritti antibiotici, vengono eseguite procedure di rianimazione.

Come profilassi della displasia broncopolmonare nei neonati prematuri, si raccomanda alla futura mamma di prendersi cura di se stessa durante la gravidanza in modo da non provocare un parto prematuro. Assumi vitamine e tutti gli oligoelementi, grassi e carboidrati necessari. Se c'è una minaccia di aborto spontaneo, alla donna vengono prescritti glucocorticosteroidi per accelerare la produzione di tensioattivi.

Displasia broncopolmonare: diagnosi e raccomandazioni per bambini prematuri, forum.

Cos'è la displasia broncopolmonare?

In conformità con la definizione delle Raccomandazioni cliniche federali dell'Unione dei pediatri della Russia, la displasia broncopolmonare (BPD) è una malattia cronica polietiologica dei polmoni morfologicamente immaturi che si sviluppa nei neonati, principalmente bambini profondamente prematuri, a seguito di terapia intensiva della sindrome da distress respiratorio (RDS) e / o polmonite.

La BPD è una malattia polmonare cronica che è più comunemente osservata nei neonati prematuri che richiedono ventilazione meccanica e ossigenoterapia per distress respiratorio acuto, ma può verificarsi anche in neonati con malattie respiratorie meno gravi. La BPD è stata segnalata per la prima volta nel 1967 da Northway et al. Nel gruppo di neonati prematuri che hanno sviluppato malattie polmonari croniche dopo prolungate rigide modalità di ventilazione meccanica con elevate concentrazioni di ossigeno per patologia acuta nel primo periodo neonatale.

Nonostante gli sforzi diffusi per proteggere contro le lesioni al polmone prematuro vulnerabile, la BPD rimane l'esito avverso più frequente per i bambini nati con meno di 30 settimane di gestazione e la più comune malattia polmonare cronica nell'infanzia. La ricerca ha dimostrato che BPD e prematurità hanno effetti a lungo termine sulla funzione polmonare e possono aumentare il rischio di morbilità polmonare tardiva.

Il rischio più elevato di esito sfavorevole a lungo termine si riscontra in circa il 25% dei bambini con BPD che sviluppano un'elevata pressione arteriosa polmonare o ipertensione polmonare (PH) correlata a BPD, con tassi di mortalità che raggiungono il 14-38% e, secondo alcuni studi, raggiungono Sopravvivenza del 25% all'età di 2-3 anni con grave PH associata a BPD

La patogenesi dello sviluppo della BPD

La BPD è una malattia multifattoriale. Lo sviluppo della BPD si basa sullo sviluppo della fibrosi polmonare intraalveolare e istionale, accompagnata da insufficienza respiratoria cronica.

Il fenotipo visto nella BPD è il risultato finale di un complesso processo multifattoriale in cui vari fattori pre e postnatali interrompono il normale sviluppo del polmone immaturo. La tempistica e la durata specifiche dell'esposizione influiscono sulla natura del danno polmonare che può verificarsi. In particolare, la prevalenza della BPD nei neonati ventilati è inversamente proporzionale all'età gestazionale e al peso alla nascita, suggerendo che lo sviluppo polmonare incompleto o una lesione durante un periodo critico di sviluppo polmonare influisce sullo sviluppo della BPD. Oltre alla prematurità, molti altri fattori possono contribuire alla ridotta crescita alveolare e allo sviluppo vascolare polmonare, inclusi, ma non limitati a, ventilazione meccanica, tossicità da ossigeno, infezione pre e postnatale, infiammazione e limitazione della crescita o carenze nutrizionali. La predisposizione genetica è attualmente allo studio per alterare ulteriormente il rischio di malattia.

La BPD si verifica quasi esclusivamente nei neonati prematuri che hanno subito ventilazione meccanica, suggerendo che l'eccessivo allungamento e lo stretching alveolare svolgono un ruolo critico nella patogenesi della BPD. La meccanica polmonare inefficace porta alla necessità di assistenza ventilatoria alla nascita. Il polmone di un bambino prematuro è spesso difficile da ventilare a causa di una carenza di un tensioattivo (tensioattivo), con conseguente diminuzione della compliance e problemi con il mantenimento della capacità polmonare residua funzionale. La carenza di tensioattivi contribuisce anche all'espansione irregolare del polmone con sovraffaticamento focale e allo sviluppo di atelettasia. La pressione positiva e il volume in eccesso erogato dalla ventilazione meccanica possono danneggiare il polmone immaturo a causa di un ulteriore allungamento eccessivo degli alveoli, con conseguente danno cellulare, infiammazione e produzione di specie reattive dell'ossigeno, esacerbando così i danni esistenti associati all'infiammazione prenatale.

Diagnostica displasia broncopolmonare.

Lo sviluppo della displasia broncopolmonare è indicato da una combinazione dei seguenti sintomi:

-peso alla nascita molto basso (meno di 1500 g.),

-la presenza di RDS da 1 ora di vita

-Ventilazione meccanica per più di 6 giorni

-dipendenza dall'ossigeno supplementare e presenza di sintomi di insufficienza respiratoria palese o latente per più di 28 giorni di vita

-cambiamenti fisici nei polmoni e sindrome bronco-ostruttiva

-caratteristico quadro radiografico dei polmoni

Diagnosi di displasia broncopolmonare

in base alle variazioni dei raggi X nei polmoni e ai criteri Bancalari:

Pressione positiva costante durante la ventilazione meccanica;

Segni clinici di sindrome da distress respiratorio cronico per più di 28 giorni;

Aumento della concentrazione di O2 nella miscela inalata per mantenere un'adeguata ossigenazione per più di 28 giorni.

I cambiamenti dei raggi X nella BPD sono caratterizzati da focolai densi (zone di sclerosi), alternati a zone di maggiore trasparenza, ad es. enfisema ("polmone a nido d'ape"), il diaframma è abbassato, gli spazi intercostali sono ingranditi, l'ombra del cuore è ingrandita, i contorni del cuore sono indistinti, irregolari.

In conformità con la classificazione BPD dell'American Thoracic Society (ATS) e della Russian Respiratory Society, oltre alla gravità della malattia, esistono forme cliniche (BPD classica e nuova di prematurità, BPD a termine), che dovrebbero essere considerate come fenotipi separati della malattia. Inoltre, durante il decorso della malattia, si distinguono periodi di remissione e complicanze..

Le complicanze della BPD, secondo le linee guida cliniche nazionali, includono insufficienza respiratoria cronica, insufficienza respiratoria acuta in presenza di cronica, atelettasia, ipertensione polmonare, cuore polmonare, ipertensione arteriosa sistemica, insufficienza circolatoria, malnutrizione.

Quadro clinico

Il primo segno di una possibile formazione di BPD è un corso prolungato di RDS. Il quadro clinico della BPD è presentato dai sintomi di insufficienza respiratoria cronica nei neonati prematuri dipendenti da elevate concentrazioni di ossigeno durante

aria inalata e ventilazione meccanica per un tempo più o meno lungo. Un esame obiettivo di solito rivela la pelle pallida, con una sfumatura cianotica. Per il quadro auscultatorio del BPD, la depressione respiratoria e il crepitio sono tipici

Trattamento BPD

Viene eseguito rigorosamente in condizioni di rianimazione sotto la costante supervisione del personale medico. La BPD è difficile da trattare, quindi tutti gli sforzi sono mirati al massimo a raggiungere la remissione e prevenire lo sviluppo di complicanze.

Il decorso e la prognosi della malattia sono determinati dallo sviluppo di complicanze.

Con l'età, le condizioni dei pazienti migliorano. La funzionalità polmonare compromessa nelle prime fasi della BPD migliora con la crescita delle vie aeree.

modi e formazione di nuovi alveoli. I cambiamenti radiologici residui, l'aumento della resistenza e l'iperreattività delle vie aeree persistono a lungo, il che determina lo sviluppo

sindrome bronco-ostruttiva (esacerbazioni della malattia). I bambini con BPD sono a rischio di grave infezione da RSV, che si manifesta sotto forma di grave bronchiolite, che richiede terapia in terapia intensiva, ossigenoterapia, ventilazione meccanica. Alcuni pazienti con BPD grave sviluppano malattie polmonari croniche (enfisema, bronchiolite obliterante, pneumosclerosi locale) a seguito di cambiamenti strutturali nelle vie aeree e nei polmoni che persistono nell'età adulta.

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Displasia broncopolmonare nei neonati prematuri: trattamento, cause, sintomi

La displasia broncopolmonare (BPD) è una malattia polmonare cronica del neonato che di solito è causata da una ventilazione meccanica prolungata ed è determinata dall'età della prematurità e dalla necessità di ossigeno2.

Si ritiene che la displasia broncopolmonare sia presente quando è necessaria la supplementazione di O.2 bambini prematuri che non hanno altre condizioni che richiedono O2 (p. es., polmonite, cardiopatia congenita).

L'incidenza di BPD tra i neonati con VLBW è del 15-50%, aumentando con la diminuzione dell'età gestazionale.

La malattia si verifica anche nei neonati a termine dopo gravi malattie polmonari, ma molto meno frequentemente rispetto ai neonati prematuri..

Cause di displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

La displasia broncopolmonare ha un'eziologia multifattoriale.

I fattori di rischio significativi includono:

  • ventilazione meccanica a lungo termine,
  • alte concentrazioni di O inalato2,
  • infezione,
  • grado di prematurità.

Ulteriori fattori di rischio includono:

  • enfisema polmonare interstiziale,
  • volume corrente di estremità grande,
  • aumento della resistenza delle vie aeree,
  • pressione arteriosa polmonare elevata,
  • genere maschile.

I polmoni dei bambini prematuri sono più suscettibili ai cambiamenti infiammatori dovuti alla ventilazione meccanica. Lo sviluppo della normale architettura dei polmoni è compromesso; si sviluppano meno alveoli, sono più grandi e il tessuto interstiziale cresce.

Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

Una grave immaturità polmonare è accompagnata da una diminuzione del numero totale di alveoli e aumenta la pressione di ventilazione sui bronchioli distali. La carenza di tensioattivi porta ad un aumento delle forze di tensione superficiale e, di conseguenza, al collasso di alcuni alveoli e al gonfiaggio eccessivo di altri. Sullo sfondo del rafforzamento del supporto respiratorio per mantenere lo scambio di gas, i bronchioli terminali ei passaggi alveolari possono rompersi, consentendo all'aria di entrare nell'interstizio polmonare. L'IEL risultante, come il pneumotorace, aumenta significativamente il rischio di BPD. Il danno polmonare macroscopico derivante da una ventilazione a pressione positiva inadeguata è chiamato barotrauma, ma oggi molti ricercatori usano anche il termine "volumotrauma" per riferirsi a lesioni polmonari microscopiche estremamente importanti. Numerosi studi sperimentali dimostrano che la ventilazione meccanica con DO elevato porta a danni strutturali ai polmoni, che sono accompagnati dal rilascio di mediatori infiammatori. Danni simili si verificano con la ventilazione con bassa FOB (cioè PEEP o MAP inadeguata) a causa dell'espansione / collasso ciclico delle piccole vie aeree e degli alveoli. L'uso di diverse strategie di ventilazione negli animali prematuri aumenta la concentrazione dei mediatori dell'infiammazione e questo dimostra che i polmoni immaturi sono danneggiati da qualsiasi ventilazione meccanica..

Ossigeno e antiossidanti

L'ossigeno, come elemento chimico altamente attivo, è in grado di accettare elettroni nell'orbita esterna, liberando i radicali liberi. Queste molecole altamente reattive possono causare danni ossidativi ai tessuti che vengono a contatto con loro. I radicali liberi dell'ossigeno possono distruggere le membrane cellulari e danneggiare il DNA. L'ossigeno è essenziale per i processi aerobici, ma tutti i mammiferi hanno difese antiossidanti che mitigano i danni dei radicali liberi. I principali antiossidanti nell'uomo sono la superossido dismutasi, la glutatione perossidasi e la catalasi. La secrezione di tensioattivi e i livelli di enzimi antiossidanti aumentano durante il terzo trimestre di gravidanza. Questi cambiamenti preparano il feto alla transizione da una vita intrauterina relativamente ipossica a una vita extrauterina relativamente iperossica. Gli effetti tossici dell'ossigeno e dei suoi radicali sui polmoni consistono in un effetto citotossico sulle cellule endoteliali ed epiteliali del parenchima polmonare e sui macrofagi alveolari, con conseguente inattivazione del tensioattivo, inibizione della sintesi del tensioattivo, inibizione della normale riparazione dei tessuti da parte dei fibroblasti e normale sviluppo polmonare riducendo la formazione di alveoli. La protezione antiossidante dipende dall'assunzione di varie sostanze: vitamine A, E, C, P-carotene, amminoacidi contenenti zolfo, rame, zinco, selenio e ferro.

La maggior parte dei neonati prematuri che ricevono ossigeno e / o ventilazione meccanica hanno episodi di ipossia, ma questi sono più comuni nei malati di BPD. Esperimenti su topi neonati hanno dimostrato che l'esposizione a periodi di iperossia più ipossia ripetuta in misura maggiore interrompe la crescita alveolare. Le lesioni ossidative in questi topi sono maggiori rispetto ai topi che sono stati esposti alla sola iperossia.

Infiammazione

Nella lesione polmonare acuta vengono attivati ​​i mediatori dell'infiammazione. L'attivazione dei leucociti da parte di radicali liberi dell'ossigeno, volumotrauma, ateletrauma, infezione può iniziare il processo di distruzione e, allo stesso tempo, compromissione della riparazione polmonare, contro la quale progredisce il BPD. Metaboliti dell'acido arachidonico - prostaglandina e prostaciclina, essendo fattori di vasodilatazione, aumentano la permeabilità capillare, promuovendo lo stravaso di albumina. È così che inizia la sindrome da fluidità capillare, la funzione del tensioattivo viene inibita e il barotrauma viene potenziato. La collagenasi e l'elastasi rilasciate dai neutrofili possono danneggiare direttamente il tessuto polmonare.

Infezione

La colonizzazione cervicale nella madre o la colonizzazione della trachea nell'ureaplasma urealyticum pretermine è probabilmente associata allo sviluppo di BPD. Ha rivelato che l'82% dei neonati con BPD successivamente sviluppato era stato precedentemente trovato per avere Ureaplasma urealyticum. Si ritiene che l'infezione attivi una cascata di risposte infiammatorie che portano alla BPD. Le malattie infettive postnatali contribuiscono al danno polmonare e successivamente allo sviluppo della BPD..

Altri fattori di rischio

Attualmente, i fattori di rischio per lo sviluppo della BPD sono:

  • Ventilazione meccanica, ossigenoterapia;
  • RDS, SU V;
  • eccessiva assunzione di liquidi, l'uso di colloidi;
  • sepsi, infezioni nosocomiali;
  • piccola età gestazionale; peso ridotto per l'età gestazionale;
  • PDA sintomatico;
  • nutrizione carente;
  • corioamnionite nella madre;
  • genere (ragazzo);
  • PaCO basso2 durante la ventilazione meccanica.

Cambiamenti cardiovascolari

Il danno polmonare acuto a seguito di parto pretermine interrompe la crescita, la struttura e la funzione del sistema di circolazione polmonare, che continua a svilupparsi. I cambiamenti strutturali nei vasi polmonari contribuiscono allo sviluppo di un PVR elevato dovuto al restringimento del diametro dei vasi e alla diminuzione della loro estensibilità. Inoltre, i vasi polmonari nei pazienti con BPD sono caratterizzati da vasoreattività patologica, che è particolarmente pronunciata in risposta all'ipossia acuta. Il possibile sviluppo del cuore polmonare è una conseguenza di questi cambiamenti vascolari..

Meccanica polmonare

Le prime fasi dello sviluppo della BPD sono solitamente caratterizzate da un aumento della resistenza aerodinamica, successivamente iniziano a prevalere ostruzioni e una diminuzione del flusso espiratorio. La FOB di solito aumenta a causa di "trappole d'aria" e focolai di sovraestensione. La compliance polmonare diminuisce, si sviluppa la tachipnea. I risultati dei test di funzionalità polmonare tendono a correlarsi con i cambiamenti radiografici.

Vie aeree

La trachea e i bronchi principali dei pazienti con BPD possono presentare cambiamenti più o meno pronunciati a seconda della durata dell'intubazione e della ventilazione. Questi includono edema diffuso o focale, necrosi e ulcerazione. I primi segni rilevati al microscopio includono la perdita di ciglia da parte delle cellule dell'epitelio ciliato, displasia o necrosi di queste cellule con interruzione dell'integrità della superficie epiteliale. Nelle aree colpite si osserva infiltrazione neutrofila e linfocitica insieme a iperplasia delle cellule caliciformi e aumento della produzione di muco. La granulazione e il tessuto cicatriziale possono verificarsi se sono stati eseguiti debridement profondo e intubazioni ripetute; nei casi gravi si sviluppano laringotracheomalacia, stenosi sottoglottica e paralisi delle corde vocali.

Le alterazioni patologiche più significative vengono rilevate nelle vie aeree distali, nei bronchioli terminali e nei passaggi alveolari. A causa di edema, essudazione infiammatoria e necrosi delle cellule epiteliali, si sviluppa bronchiolite necrotizzante. L'essudato che si accumula nel lume delle vie aeree insieme a frammenti di cellule danneggiate porta all'ostruzione di alcuni bronchioli terminali e quindi protegge parte degli alveoli dall'ossigeno e dal baro / volumotrauma. L'attivazione e la proliferazione dei fibroblasti porta allo sviluppo della fibrosi peribronchiale e all'obliterazione della bronchiolite fibroproliferativa.

Alveoli

Nel periodo acuto della RDS, alcuni alveoli collassano a causa dell'elevata tensione superficiale e della carenza di tensioattivi, mentre altri alveoli sono gonfi o addirittura lacerati. Nel tempo, atelettasia locale e gonfiaggio eccessivo, l'essudazione infiammatoria può progredire e, nei casi più gravi, una violazione dell'integrità degli alveoli e dei capillari con la diffusione di bolle d'aria interstiziali.

In generale, i seguenti cambiamenti patologici si riscontrano nei pazienti con BPD:

  • aumento della resistenza aerodinamica (a volte già nei primi giorni di vita) e reattività bronchiale;
  • aumento della FOB a causa di "trappole d'aria" e gonfiaggio eccessivo dei polmoni;
  • diminuzione della FOB (nella BPD grave);
  • diminuzione della compliance polmonare;
  • aumento del lavoro di respirazione;
  • bronchiolite necrotizzante;
  • fibrosi peribronchiale e bronchiolite obliterante;
  • atelettasia focale, aree di gonfiaggio eccessivo dei polmoni;
  • violazione della normale struttura degli alveoli;
  • edema polmonare persistente dovuto a cause cardiogene e non cardiogene (aumentata permeabilità vascolare);
  • ipertrofia ventricolare destra, ipertensione polmonare, cuore polmonare.

Sintomi e segni

Nei neonati con la forma "classica" di BPD, sono stati descritti 4 stadi della malattia. Successivamente, questa scala è stata modificata, collegando i cambiamenti radiologici con la gravità delle manifestazioni cliniche..

  • 1 ° stadio. Caratteristiche cliniche, radiologiche e istologiche della RDS.
  • 2 ° stadio. 4 ° -10 ° giorno di vita. La compliance polmonare diminuisce, la resistenza aerodinamica aumenta, la richiesta di ossigeno e altri parametri di ventilazione aumentano. Si verifica spesso WTS. Sul roentgenogram dei polmoni, il parenchima è oscurato, l'aspetto di piccole bolle è caratteristico.
  • 3 ° stadio. 2-3a settimana di vita. Dipendenza dall'ossigeno. La condizione migliora o aumenta lentamente nel DN. Sulla radiografia dei polmoni, sono visibili aree di gonfiaggio eccessivo insieme ad atelettasia, formazione di bolle, corde fibrose.
  • 4 ° stadio. Dopo 4 settimane. vita. Le condizioni del paziente sono stabili e gradualmente si ritira dall'ossigeno e dalla ventilazione meccanica o, al contrario, aumenta il DN.

In questo caso, è tipico un aumento della FiO2, PIP, BH. Possono comparire insufficienza ventricolare destra e ipertensione polmonare. In questa fase, la prognosi per il paziente è infausta.

La BPD "classica" è una forma grave della malattia che sta diventando meno comune. Questo decorso della malattia era tipico per i bambini con RDS grave, in assenza di farmaci tensioattivi, ventilazione meccanica inadeguata. Secondo il concetto moderno, la cosiddetta "nuova" forma di BPD è più comune nei neonati prematuri con EBMT. I polmoni dei neonati con questa forma di BPD sono caratterizzati da alveolarizzazione minima, coinvolgimento delle vie aeree meno grave, danno meno grave ai vasi polmonari e meno fibrosi interstiziale rispetto alla forma "classica". Il "nuovo" BPD è caratteristico dei bambini con lieve RDS, e talvolta anche senza RDS, sullo sfondo di PDA e infezioni nosocomiali. Di solito procede più facilmente rispetto alla forma "classica", sebbene ci sia anche un grave danno polmonare con DN progressivo, cuore polmonare e un esito sfavorevole.

I sintomi clinici della BPD sono caratterizzati da quanto segue:

  • in CBS - acidosi respiratoria, ipercapnia;
  • tachipnea, tachicardia;
  • retrazione dei punti flessibili del torace;
  • sintomi clinici di alto lavoro respiratorio;
  • attacchi di broncospasmo, "attacchi" di cyanosis;
  • scarso aumento di peso;
  • respiro sibilante nei polmoni.

Attualmente, la maggior parte dei malati di BPD sono bambini nati con EBMT e un'età gestazionale estremamente piccola. Nelle prime 2 settimane di vita le loro funzioni respiratorie non migliorano, ma al contrario si assiste ad un graduale aumento della DN e ad un aumento del livello di supporto respiratorio: aumento di PIP, PEEP, FiO2.

Diagnosi di displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

  • Criteri del National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).
  • Dati caratteristici dei raggi X..

La displasia broncopolmonare viene solitamente sospettata quando un neonato ventilato non riesce a ritirare O2-terapia, ventilazione meccanica o entrambi. La condizione dei bambini di solito peggiora: ipossiemia, aumento dell'ipercapnia e aumento della richiesta di ossigeno. Quando il bambino non è in grado di interrompere l'erogazione di ossigeno o annullare il ventilatore, è necessario escludere malattie di fondo.

Per essere diagnosticato con BPD, il paziente deve avere bisogno di> 21% O per almeno 28 giorni.2. Criteri diagnostici aggiuntivi specifici sono stati sviluppati da NICHD.

La RX torace rivela prima i cambiamenti diffusi dovuti all'accumulo di liquido essudativo; le manifestazioni diventano quindi multicistiche o spugnose con aree alternate di enfisema, cicatrici polmonari e atelettasia. L'epitelio alveolare può respingere masse necrotiche e macrofagi, neutrofili e mediatori infiammatori possono essere rilevati nell'aspirato tracheale.

Le radiografie del torace possono mostrare volume polmonare ridotto, atelettasia regionale e iperestensione, gravità, infiltrazione e talvolta IEL. Spesso alla RX torace appare un oscuramento omogeneo ("piccoli polmoni grigi").

A volte vengono eseguite TC e RM per chiarire gli argomenti della lesione più grave.

La diagnosi differenziale viene eseguita con atelettasia, ipertensione polmonare, PDA, enfisema, polmonite nosocomiale, stenosi dello spazio sottoglottico, tracheomalacia, fibrosi cistica, aspirazione, atresia esofagea con fistola tracheoesofagea.

Prognosi della displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

La prognosi dipende dalla gravità. I bambini con displasia broncopolmonare hanno 3-4 volte più probabilità di soffrire di disturbi della crescita e patologie neurologiche. Nel corso di diversi anni, hanno un rischio maggiore di sviluppare infezioni del tratto respiratorio inferiore, come polmonite o bronchiolite, e se si verifica un'infezione, può svilupparsi rapidamente un'infezione respiratoria. Se si sviluppa un'infezione o un'insufficienza respiratoria, i bambini con displasia broncopolmonare devono essere ricoverati in ospedale.

Trattamento della displasia broncopolmonare nei neonati prematuri

  • Alimentazione razionale,
  • Restrizione dei fluidi.
  • Diuretici.
  • Broncodilatatori inalatori.
  • Appendice O2 come necessario.
  • Anticorpi monoclonali per il virus respiratorio sinciziale (RSV).

Il trattamento è di supporto e comprende alimentazione, restrizione di liquidi, diuretici e possibilmente broncodilatatori per inalazione. Le infezioni respiratorie devono essere diagnosticate in modo tempestivo e deve essere applicato un trattamento aggressivo. Svezzamento dalla ventilazione meccanica e ossigeno supplementare2 dovrebbe essere fatto il prima possibile.

Durante l'alimentazione, è necessario raggiungere un consumo di 150 calorie / kg al giorno; l'aumento del fabbisogno calorico è dovuto all'aumento del lavoro respiratorio e alla necessità di aiutare il recupero e la crescita dei polmoni.

A causa del rischio di sviluppare edema polmonare, l'assunzione giornaliera di liquidi è spesso limitata a 120-140 ml / kg al giorno. La furosemide può essere utilizzata per un breve periodo: il consumo a lungo termine provoca ipercalciuria, con conseguente osteoporosi, fratture e calcoli renali. Se è richiesto l'uso a lungo termine di diuretici, è preferibile la clorotiazide perché ha meno effetti collaterali. L'idratazione e gli elettroliti sierici devono essere attentamente monitorati durante la terapia diuretica.

Settimane o mesi di supporto respiratorio aggiuntivo, ossigeno supplementare2 o entrambi possono essere necessari per trattare la displasia broncopolmonare grave. Pressione di ventilazione e frazione di ossigeno inspirato2 dovrebbe essere ridotto il più rapidamente possibile il corpo del bambino: l'ipossiemia non dovrebbe essere consentita. L'ossigenazione arteriosa deve essere monitorata continuamente con un pulsossimetro e la saturazione di ossigeno deve essere mantenuta a> 88%. L'acidosi respiratoria può verificarsi quando la ventilazione meccanica viene interrotta, il che è accettabile fintanto che il pH rimane> 7,25 e il bambino non sviluppa gravi distress respiratori.

L'immunoprofilassi passiva con palivizumab, un anticorpo monoconale anti-RSV, riduce l'incidenza dei ricoveri e delle cure intensive mediati da RSV, ma è costosa ed è indicata principalmente nei neonati ad alto rischio (come indicato). Durante la stagione delle infezioni da RSV (da novembre ad aprile), il farmaco viene somministrato ogni 30 giorni fino a 6 mesi dopo il trattamento di una malattia acuta. Anche i neonati> 6 mesi dovrebbero essere vaccinati contro l'influenza.

L'uso di corticosteroidi sistemici o inalatori non è raccomandato, ad eccezione della displasia broncopolmonare grave con un rapido deterioramento della condizione e il rischio di esito fatale. Non è richiesto il consenso informato dei genitori.

Supporto respiratorio

Se il bambino necessita di ventilazione meccanica, è necessario ridurre al minimo il rischio di possibile baro / volumotrauma, facendo affidamento sui gas del sangue arterioso. La maggior parte dei ventilatori moderni è dotata di modalità PTV e consente di controllare i circuiti di dipendenza DO, MOB, volume-pressione e flusso-volume e consente anche al bambino di determinare il proprio Tvd. Una corretta interpretazione di tutte queste informazioni può aiutare a ottimizzare la ventilazione, migliorare lo scambio di gas e accelerare l'estubazione. Sono indispensabili un adeguato riscaldamento e umidificazione del gas inalato e un monitoraggio costante della FiO.2. Gli autori utilizzano le seguenti modalità di ventilazione per i bambini con BPD:

  • Modalità A / C (per pressione o volume);
  • Modalità SIMV (pressione o volume), a volte con opzione PSV.

A causa dell'elevata reattività dei bronchi, la ventilazione volumetrica, che mantiene un DO costante, presenta alcuni vantaggi rispetto alla ventilazione a pressione. I bambini nelle fasi avanzate della BPD, a causa delle differenze regionali nella meccanica polmonare, possono richiedere grandi DO (10-12 ml / kg) e Tvd > 0,6 s, RR basso per allungamento T.su e PEEP sufficiente per prevenire il collasso delle vie aeree. Valori accettabili: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg.

Evitare la ventilazione meccanica e l'estubazione è un problema molto serio nei pazienti con BPD da moderata a grave. Spesso questi bambini necessitano di intubazioni ripetute a causa di processi atrofici, affaticamento dei muscoli respiratori, polmonite, gravi danni alle vie respiratorie superiori (paralisi delle corde vocali, stenosi dello spazio sottoglottico, laringotracheomalacia). Un'attenta selezione di metilxantine, diuretici, dieta, GCS facilita l'estubazione. Alcune complicazioni post-estubazione possono essere evitate scegliendo la taglia ETT corretta. Nei bambini con ventilazione prolungata, è auspicabile una certa perdita tra la trachea e il tubo endotracheale. Oggi, gli interventi chirurgici (tracheotomia) nel periodo tardivo vengono eseguiti molto meno frequentemente di prima..

Ossigenoterapia

La pietra angolare della gestione dei bambini con BPD è l'ossigenoterapia. L'ossigeno è un potente vasodilatatore polmonare stimolando la produzione di ossido nitrico endogeno, che induce il rilassamento delle cellule muscolari lisce attraverso l'attivazione del guanosina monofosfato ciclico. Concentrazioni eccessivamente alte e basse di ossigeno inalato porteranno a varie complicazioni, quella ottimale favorirà il recupero. Episodi ripetuti di ipossia e desaturazione nella BPD sono il risultato di una meccanica polmonare sbilanciata, eccessiva agitazione e broncospasmo..

L'iperossia porta a un danno alle difese antiossidanti relativamente imperfette del neonato e peggiora il decorso della BPD. Gli episodi di ipossiemia possono essere indotti da manipolazione, ansia e nutrizione. Tali episodi possono portare a "attacchi" prolungati di ipossiemia (cianosi) e possibilmente sindrome da morte improvvisa. Lunghi o frequenti brevi periodi di ipossiemia sono la causa più probabile di ipertensione polmonare nella BPD. Di conseguenza, diventa necessario integrare l'ossigeno prima di un probabile attacco per evitare l'ipossiemia. Diminuisci FiO2 dovrebbe essere fatto lentamente. La valutazione dell'ossigenazione dovrebbe essere eseguita durante il sonno, l'alimentazione e l'ansia. Livello ottimale di PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Nei bambini clinicamente stabili senza ipertensione polmonare, è accettabile una minore saturazione di ossigeno (90-92%).

Trattamento dell'ipertensione polmonare

Un paziente con BPD grave ha un alto rischio di sviluppare ipertensione polmonare. Questa complicanza si verifica nel 30-45% dei bambini con BPD da moderata a grave..

L'ecocardiografia è ampiamente utilizzata per rilevare e monitorare l'ipertensione..

Se lo studio iniziale non ha rivelato patologia, è necessario eseguire studi ripetuti con un intervallo di 1-2 mesi. fino al momento del miglioramento significativo dello stato respiratorio. D'altra parte, se l'ecocardiografia mostra ipertensione polmonare, il paziente ha bisogno di ottimizzare il supporto respiratorio e un'adeguata ossigenoterapia. Se la pressione nell'arteria polmonare è prossima a quella sistemica o se ripetuti esami rivelano segni di disfunzione ventricolare destra, è necessario prescrivere farmaci che riducano la pressione nell'arteria polmonare. La terapia attuale per l'ipertensione polmonare nella BPD include principalmente iNO, sildenafil e calcio-antagonisti. Il trattamento può essere lungo. Nei casi più gravi, viene utilizzata la terapia di combinazione iNO + sildenafil. Quando si prescrive il trattamento, si deve tenere presente che l'ipertensione polmonare può scomparire spontaneamente con la crescita dei polmoni e occorre prestare maggiore attenzione alla sua diagnosi, monitoraggio e controllo attivo del problema polmonare esistente..

Nutrizione

La sfida principale è garantire che ci sia un apporto calorico sufficiente e un'integrazione proteica necessaria per la crescita, evitando il sovraccarico di liquidi. Naturalmente, è necessario ricordare l'indesiderabilità di calorie in eccesso non azotate. La vitamina A può essere coinvolta nei processi riparativi polmonari e ridurre la probabilità di sviluppare BPD. Un effetto statistico non molto pronunciato dell'intervento e un corso di trattamento piuttosto doloroso impediscono l'introduzione del metodo nella pratica diffusa..

Quando si trattano bambini con BPD, c'è sempre un equilibrio tra il desiderio di aumentare la quantità di cibo fornito e gli effetti negativi del sovraccarico di liquidi. È generalmente accettato il trattamento di tali pazienti con qualche limitazione del volume del fluido iniettato (100-150 ml / kg / die) e talvolta - l'introduzione di diuretici. L'alto contenuto calorico del cibo si ottiene utilizzando miscele speciali, aumentando la concentrazione (densità) della miscela, utilizzando fortificanti (esaltatori) del latte materno. Sfortunatamente, attualmente non ci sono RCT che confrontino l'efficacia di un aumento dell'apporto calorico alla normalità nei bambini con BPD o che sviluppano BPD..

Diuretici

La furosemide è il farmaco di scelta nel trattamento del sovraccarico di liquidi nella BPD. Questo diuretico dell'ansa ha il potenziale per migliorare la meccanica polmonare, ridurre la resistenza vascolare polmonare e persino ridurre i sintomi dell'IPE. Effetti avversi della terapia a lungo termine con furosemide. Anche l'uso di una combinazione di tiazidici con aldactone e tiazidici con spironolattone è stato studiato in pazienti con BPD..

Broncodilatatori

I broncodilatatori riducono la resistenza delle vie aeree e sono usati per trattare e prevenire il broncospasmo. La terapia dovrebbe essere il più individuale possibile. L'uso di routine non è raccomandato.

Metilxantine

Le metilxantine sono utilizzate per stimolare il centro respiratorio, trattare l'apnea, migliorare la funzione contrattile del diaframma, diminuire il PVR, migliorare la compliance, la clearance mucociliare e la stimolazione della diuresi lieve. Le metilxantine sono indicate per la terapia BPD e promuovono anche l'estubazione di successo. Ha usato caffeina citrato per trattare l'apnea e il trattamento sembrava ridurre l'incidenza di BPD (36% nel gruppo caffeina vs 47% nel gruppo placebo) e paralisi cerebrale. Attualmente, i bambini con ECMT con supporto respiratorio con caffeina citrato vengono prescritti quasi di routine.

Corticosteroidi

L'infiammazione gioca un ruolo fondamentale nella patogenesi del CLD. Dato il potente effetto antinfiammatorio di GCS, hanno iniziato ad essere utilizzati per il trattamento e la prevenzione di CLD / BPD. Il maggior numero di studi clinici si è concentrato sull'uso del desametasone per questo scopo, ei risultati di uno dei primi studi clinici per BPD sono stati pubblicati nel 1985. I pazienti trattati con desametasone erano stati precedentemente estubati. Dalla fine degli anni '80 all'inizio del XXI secolo. Sono stati condotti più di 30 RCT sull'efficacia di questo farmaco nei neonati. Molti studi successivi hanno dimostrato che l'uso del desametasone riduce la durata della ventilazione meccanica e dell'ossigenoterapia. Dopo la comparsa dei primi rapporti sui benefici della somministrazione postnatale di GCS, c'era la tendenza a iniziare il trattamento il prima possibile e prima con uno scopo profilattico che con uno terapeutico. Con l'accumulo di risultati a lungo termine, si è scoperto che la terapia porta a numerosi effetti collaterali, tra cui, a seconda del periodo di utilizzo postnatale:

  • aumento del rischio di infezioni nosocomiali (in particolare Candida);
  • sanguinamento e perforazione gastrointestinale;
  • ipertensione arteriosa;
  • aumentare la frequenza di PVL;
  • iperglicemia;
  • diminuzione dell'aumento di peso e della circonferenza della testa;
  • una diminuzione del volume della materia grigia della corteccia cerebrale;
  • aumento della frequenza di paralisi cerebrale e deterioramento dello sviluppo psicomotorio;
  • soppressione della funzione surrenale;
  • Cardiomiopatia ipertrofica.

La fine del II - l'inizio del III trimestre di gravidanza è un periodo di rapida crescita corporea e sviluppo del cervello fetale. Le cellule cerebrali (neuroni e glia) sono potenzialmente sensibili a qualsiasi perturbazione e le cellule contenenti molti recettori corticosteroidi (glucocorticoidi o mineralcorticoidi), come, ad esempio, i neuroni piramidali nell'ippocampo, sono probabilmente a maggior rischio di effetti avversi della GCS.

Le meta-analisi del Cochrane Review Group hanno confrontato l'efficacia del desametasone in base al tempo di somministrazione: nelle prime 96 ore di vita, 7-14 giorni di vita e dopo 21 giorni. Tutte le revisioni hanno mostrato una riduzione dell'incidenza del CLD, ma hanno anche identificato numerose complicazioni di tale trattamento. Gli autori di queste revisioni sistematiche hanno concluso che la somministrazione di routine di desametasone dovrebbe essere interrotta e dalla fine del 20 ° secolo. la frequenza dell'uso di desametasone per il trattamento e la prevenzione della BPD è diminuita più volte. Attualmente, negli Stati Uniti, solo circa il 7-8% dei neonati con VLBW riceve corticosteroidi postnatali per prevenire o trattare la BPD. Una diminuzione della frequenza di utilizzo del desametasone per il trattamento / prevenzione della BPD dal 25 al 68% nel 2006 rispetto al 1997 ha aumentato l'incidenza di BPD dal 19 al 25% e 2,6 volte nell'incidenza di BPD grave (che richiede ventilazione meccanica, nCPAP o utilizzando cannule nasali ad alto flusso).

Va tenuto presente che la frequenza e la gravità delle complicanze dipenderanno dalla dose, dal regime (terapia continua o pulsata), dalla durata del trattamento e dal tempo di somministrazione (immediatamente dopo la nascita o successivamente).

Altri corticosteroidi, in particolare l'idrocortisone, sono considerati una possibile alternativa al desametasone. Condotte 3 meta-analisi: uno studio sull'efficacia del desametasone nella 1a e dopo la 1a settimana di vita, nonché sull'efficacia dell'idrocortisone per il trattamento e la prevenzione della BPD.

In Francia, la maggior parte dei neonatologi usa il betametasone per trattare / prevenire la BPD. Il suo utilizzo non ha una base di prove sufficiente, il numero di studi sulla sua efficacia è limitato, è stato notato il suo effetto vasocostrittore sui vasi cerebrali.

Dati i dati attualmente esistenti, l'uso di routine di corticosteroidi come idrocortisone, betametasone, prednisolone, metilprednisolone per il trattamento / prevenzione della BPD non è raccomandato (così come l'inalazione di routine di corticosteroidi).

Macrolidi per il trattamento della colonizzazione di Ureaplasma urealyticum

Una meta-analisi ha mostrato una relazione significativa tra l'infezione da Ureaplasma spp. con il successivo sviluppo di BPD nel 28 ° giorno di vita (p 7.25 o PaCO2 7.20.

Ossigenazione ottimale nei neonati con peso alla nascita estremamente basso

Revisione sistematica del mantenimento nei bambini di età inferiore a 28 settimane. la gestazione di 2 intervalli di saturazione percutanea - bassa (85-89%) o alta (91-95%) - ha mostrato quanto segue: nel gruppo a bassa saturazione, la mortalità era statisticamente più alta (19,3% vs 16,2%), ma l'incidenza di retinopatia grave era inferiore (10,7% contro 14,5%). Pertanto, ovviamente, è impossibile raccomandare il mantenimento di routine della saturazione di ossigeno nell'intervallo dell'85-89% per i bambini prematuri. Ovviamente, anche un altro intervallo non è ottimale. Forse la verità è nel mezzo: 88-94%. L'ultimo consenso europeo sulla terapia RDS raccomanda il mantenimento della SpO2 nella gamma del 90-94%.

E 'Importante Conoscere La Pianificazione

Scala APGAR: decifrare i punteggi dei neonati nella tabella

Analisi

Storia Indicatori Decodifica Algoritmo di indagine Cosa significano i seguenti punti Previsione RecensioniLa scala Apgar viene utilizzata da ostetriche e neonatologi per determinare lo stato di un neonato nei primi minuti dopo la nascita.

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